اصول نسخه نویسی و آشنایی با نسخه نویسی الکترونیک

اصول نسخه نویسی و آشنایی با نسخه نویسی الکترونیک

فرمت: pdf  تعداد صفحات: 68

1. اصول نسخه نویسی و آشنایی با نسخه نویسی الکترونیک
2. اصول اوردرنویسی در پرونده های بیمارستانی
3. تجویز منطقی داروهای مورد استفاده در مسمومیت ها

بیمارخوب(درگذشته)

کسی که مطیع و مجری چشم و گوش بسته دستورات پزشک و داروساز بود و هیچ مداخل های در فرایند درمان نداشت.

نسخه خوب(درگذشته)

• نسخه پر راز و رمزی که فقط داروساز می توانست رمزگشای آن باشد.
• بیمار فقط حامل نسخه ازدرمانگر به داروساز بود.
• مجاز به سر درآوردن ازمحتوای نسخه نبود.

در چند دهه اخیر، تعریف بیمار و جایگاه وی در نظام سلامت تغییر یافته است.

امروزه:

• بیمار یک مشارکت کننده فعال است.
• بیمار در حفظ و بازیابی سلامت خود نقش فعال ایفا می کند.
• کنترل کننده نهایی نسخه و داروها خودبیمار است.

بنابراین:چه بخواهیم و چه نخواهیم مجبور هستیم نسخه نویسی صحیح را بیاموزیم یا روندنسخه نویسی خود را تغییردهیم.

شاخص های یک نسخه ی خوب ومنطقی

• اصول نسخه نویسی و ضوابط علمی رعایت شود.
• واضح،شفاف،خوانا،بدون ابهام باشد.
• یک بیمار با سطح سواد متوسط، بتواند اجزای نسخه یاحداقل دستورات مصرف را بخواند.

اجزای اصلی یک نسخه دارویی

1. علامت نسخه
2. تاریخ
3. مشخصات کامل درمانگر
4. مشخصات کامل بیمار
5. تشخیص
6. مشخصات کامل دارو(ها)
7. دستور مصرف
8. امضا و مهر درمانگر
9. دستور تکرار نسخه
10. هشدارهای لازم

1. علامت نسخه:

• نشانی از ژوپیتر – خدای سلامتی و شفا در روم قدیم
• Recipe(دریافت کنید)
• هوالشافی
• روی تابلوی داروخانه:در این محل نسخه های دارویی پیچیده می شود.
• روی جعبه دارو:فروش بدون نسخه پزشک ممنوع.

2. تاریخ:

• نسخه بدون تاریخ فاقد اعتبار قانونی
• اعتبار نسخ بیمه

دادن نسخه بدون تاریخ به دست بیمار اشتباه و خدشه دار نمودن قداست و حرمت حرفه پزشکی است.

3. مشخصات کامل درمانگر:

• نام و نام خانوادگی پزشک یا درمانگر
• مرتبه علمی و نوع تخصص(عمومی، متخصصیا فوق تخصص):سقف پرداخت بیمه ها،تجویز داروهای خاص،استنباط داروساز از نسخ ناخوانا
• شماره نظام پزشکی
• آدرس و شماره تلفن (مطب، درمانگاه، بیمارستان، …)

نکته: مشخصات درمانگر در نسخ بیمه ⇐ مهر نظام پزشکی

4. مشخصات کامل بیمار

• نسخ فاقد نام و نام خانوادگی بدون اعتبار هستند.(داروساز مجاز به پیچیدن چنین نسخی نیست)
• جنس(آقای … ، خانم …)
• سن بیمار
• وزن بیمار (کودکان)
• آدرس و تلفن بیمار(در برخی کشورها)

5. تشخیص

• در برخی کشورها: اجباری
• با هدف کاهش خطاهای دارویی
• در برخی مواقع، به صلاح بیمار نیست.
• گاهی نوشتن تشخیص:افشای اسرار بیمار
• فعلاً در ایران الزامی نیست.
• نوشتن تشخیص⇐کاهش خطاهای نسخه نویسی و نسخه پیچی

6. مشخصات کامل دارو یاداروهای تجویزی

1.نام دارو

• نوشتن نام کامل دارو
• نام ژنریک(Propranolol)
• نام ژنریک مشخص(Propranolol TD)
• نام تجاری(Inderal)
• بزرگ نوشتن حرف اول(Capital)
• واضح نوشتن حروف آخر
• پرهیز از نوشتن مخفف نام

2. شکل دارو

3.قدرت دارو

mg,micg,g,U,IU,…

• در صورت عدم درج قدرت دارو، داروساز موظف است شکل دارویی با کمترین قدرت موجود در بازار را تحویل دهد.
• Tab.Propranolol     (10,20,40mg)
•  Cap.Amoxicillin 250mg
• در مورد داروهای با ایندکسدرمانی باریکنوشتن قدرت دارو توصیه می شود.

Tab.Digoxin 0.25mg

Tab.Lithium 300mg

• این کار از بروز خطاهای دارویی می کاهد.

4.تعداد دارو

• با اعداد متعارف

N=15

No:15

#15

• عدم کاربرد اعداد رومی
• از نوشتن تعداد اشکال دارویی قابل شمارش نظیر قرص و کپسول به صورت جعبه خودداری فرمائید.
• تعداد کافی برای تکمیل دوره درمانی
• تجویز کم ترین تعداد لازم
• در مورد شربت یا پماد و… تعداد بر اساس ظرف یابسته بندی دارو

7.دستورمصرف

• دستور صحیح مصرف باید به طورکامل نوشته شود.
• عدم درج اختصارات لاتین
• عدم درج عبارت ”طبق دستور“ یا”طبق دستور شفاهی“

دفعات مصرف:

• روزی یک عدد:

1. بیمار به خود اجازه می دهد هر زمان خواست دارو را مصرف کند.
2. ممکن است یک روز صبح و یک روز شب بخورد.
3. در مورد برخی داروها مثل فورزماید یاOCPممکن است مشکل ساز باشد.

باید نوشت:

”صبح یک عدد“ یا ”ظهر یک عدد“ یا ”شب یک عدد“

8.امضاومهردرمانگر

• نسخه با امضای درمانگر رسمیت می یابدو ارزش حقوقی و قانونی پیدا می کند.
• امضا به معنی قبول مسئولیت ناشی از مصرف داروها است.
• داروساز مجاز به پیچیدن نسخ فاقد امضا نیست.
• امضای نسخه قابل توکیل نیست.
• استفاده از مهر امضاء مجاز نیست.

مهر باید فارسی و شامل موارد زیر باشد:

• نام و نام خانوادگی
• شماره نظام پزشکی
• نوع و سطح تخصص یا حیطه فعالیت

9.دستورتکرار

• در شرایط عادی هر نسخه برای یکبار تجویز می شود.
• با پیچیده شدن، نسخه از درجه اعتبار ساقط می گردد.
• در موارد خاص پزشک می تواند دستور تکرار نسخه را بدهد
• داروهای روانی تا شش ماه
• داروهای قلبی عروقی و هورمونی تا یک سال
• هیچ نسخه ای بیش از یکسال اعتبار ندارد.

10.هشدارهای لازم

• مثلاً در تجویز آنتی هیستامین درج برچسب:

”خودداری از رانندگی یا انجام کارهایی که نیاز به هوشیاری کامل دارد.“

• مراجعه مجدد یک هفته بعد

مراحل درمان منطقی

1. تشخیص دقیق مشکل بیمار
2. تعیین اهداف درمانی
3. انتخاب روش مؤثر و بدون ضرر درمانی
4. نوشتن نسخه دقیق
5. دادن اطلاعات و راهنمایی دقیق به بیمار
6. پیگیری نتایج درمان

رو ش های کلی درمان

1. در اختیار گذاردن اطلاعات و توصیه های لازم به بیمار
2. درمان بدون دارو
3. درمان با یک یا چند دارو
4. ارجاع بیمار
5. تلفیقی از موارد فوق

نکته:در روند تجویز منطقی دارو نباید با تقلید چیزی را به خاطر بسپارید یا کاری را انجام دهید، بلکه باید اقدامات درمانی خود را بر اساس اصول، انتخاب و یک درمان شخصی تجویز نمایید.

داروهای شخصی پزشک

• تعداد داروهای کشور
• به طور متوسط هر پزشک فقط 30 تا 40 دارو را به طور منظم تجویز می نماید.
• پروتکل های درمانی استاندارد (راهکار طبابت)
• جدیدترین و گران ترین داروها لزوماً بهترین، بی ضررترین و مؤثرترین نیستند.
• درمان گرانی که نتوانند فهرست دارویی خود را به روز کنند، مجبور خواهند بود تحت تأثیر و القاء همکاران یا نمایندگان شرکت های دارویی در انتخاب دارو قرار گیرند که این امرمشکل آفرین است.

ادامه مطلب رابادانلود فایل پیوستی مشاهده کنید:

تست های تیروئیدی

تست های تیروئیدی

فرمت: pdf  تعداد صفحات: 29

فیزیوپاتولوژی تیروئید

غده ای است که شامل دو لوب در ناحیه جلوی گردن می باشد.

از نظر ساختاری شامل فولیکول هایی به عنوان واحد ساختاری می باشد که به نوبه خود از سلول هایcuboidal cells تشکیل شده است .

در وسط فولیکول ها ماده ای کلوئیدی تولید می شود که همان تیروگلوبولین می باشد که پلی مر تیروزین است.

درلابه لای فولیکول ها سلول های Parafollicular cells را داریم که تولید کلسیتونین می کنند که در medullary carcinomaتولید آن افزایش می یابد و بعنوان تومورمارکر محسوب می گردد.برای درمان هیپر کلسمی و استئوپوروز از کلسیتونین استفاده می شود.

جنین شناسی

بافت تیروئید از قسمت انتهایی بان از هفته سوم ایجاد ودر هفته 11فعالیت آن آغازمی گردد.

پس در سه ماهه اول بارداری که تیروئید فعالیتی ندارد تامین هورمون ها از مادر اهمیت می یابد. در مادرانی که مبتلا به هیپوتیروئیدیسم هستند می تواند منجر به عقب ماندگی ذهنی نوزاد بشود.

هیپوتیروئیدیسم مادرزادی:1/1000_1/4000

یا تیروئید ایجاد نمی شود و یا در صورت ایجاد تولید هورمون نمی کند وناقص است باید به موقع تشخیص داده بشوند.

سنتز هورمون های تیروئیدی

یدی که وارد بدن می شود توسط غدد بزاقی،معدی،جفت ،غدد پستانی و تیروئید جذب می گردد که تنها در تیروئید باقی می ماند باقی از طریق کلیه ها دفع می شود.

مقدار مورد نیاز100میکروگرم است که در دوران شیردهی و بارداری افزایش می یابد(تا 200 میکروگرم)مقدار ذخیره  micgr10000_5000.

به دلیل کمبود آن در محیط بدن مجددا ید را بازیافت می کند.

مراحل:

1. به دام انداختن ید یاtrapping
2. اکسیداسیون و آلی شدن یا oxidation / organification
3. جفت کردنcoupling
4. آزادسازی releasing

Trapping

جذب فعال ید با گرادیان 250 – 500 در فولیکول نسبت به پلاسما، صرفATP

Na/I-symporter( NIS) in basolateral

perchlorate, perchlorate, thiocyanate همراه با ید از طریق NIS منتقل می شوند.

Thyroid scan(تکتینیوم)

تیوسیانات با ید برای ورود به تیروئید رقابت می کند در خانواده کلم وجود دارد.

Pendrin in apical surface(pendralpendral  syndrome)

پروتئین پندرین ید را از داخل فولیکول وارد سطح داخلی میکندسندرم پندرین: کری مادرزادی ، گواتر

متابولیسم هورمون های تیروئیدی

1. Deiodination

deiodinase: T4→T3

deiodinase: T4 →r-T3

2. Oxidative deamination and decarboxylation

3. Conjugation

تست های عملکرد تیروئید

تست جذب ید رادیواکتیو 24 ساعته

مقداری ید را به بیمار می دهند (معمولا از ید رادیواکتیوی استفاده می کنند که نیمه عمر کوتاه دارد) و بعد از 24 ساعت جذب ید رااندازه می گیرند برای مثال اگر 100 واحد ید رادیواکتیو را به بیمار بدهند و بعد از 24 ساعت 30 واحد باقی بماند، جذب ید رادیواکتیو30 درصد می باشد. مقدار نرمال بین 15 – 35 درصد می باشد.

افزایش: کمبود ید، هیپرتیروئیدیسم

کاهش: مصرف مقدار زیاد ید، تیروئیدیتیس

تیروتوکسیکوز مصنوعی یاFACTICIOUSTHYROTOXICOSIS افرادی که مقدار زیادی لووتیروکسین را مصرف می کنند تا به عمد ایجاد تیروتوکسیکوزبشوند(مثلا برای معافیت سربازی)، در هیپر تیروئیدیسم واقعی جذب افزایشمی یابددر حالی که در اینجا کاهش می یابد.

STRUMAOVARY OVARY بافت تیروئید به طور نابجا در تخمدان ایجاد شده است، به دلیل تولید بیش از حد هورمون جذب ید کاهش می یابد.

THYROID SCAN

از موادی مثل تکتینیوم یا ید رادیواکتیو استفاده می شود.e، (I-123 or I or Ior I-131 ) stable  iodine: I-127 با دوربین گاما عکس گرفته می شود و هرجا بیشتر جذب بشود فعالیت بیشتری دارد.

1.برای تشخیص گره(قسمتی از بافت تیروئید که بیش از حد رشد کرده است)یا ندول های سرد و گرم

اهمیت: HOT NODULESایجاد پرکاری تیروئید و  COLD NODULES ایجاد کم کاری تیروئید می کنند(در 10 – 15درصد موارد منجر به سرطان می شود).

2. Mediastinal mass : تیروئید در قفسه سینه پایین آمده است.

3.بافت تیروئید اکتوپیک: گردن، تخمدان و زبان

4.تشخیص متاستاز سرطان

سونوگرافی تیروئید

برای تشخیص ندول های کوچک کمتر از 10 میلی متر استفاده می شود همچنین اینکه آیااین ندول ها solid یا cyst هستند.

Thyroid function tests

بطور معمول از اندازه گیری T3,T4, TSH استفاده می شود.

بیش از 99 درصد هورمون های total T3, total T4 بصورت باند هستند. پس افزایش این هورمون ها الزاما به معنای پرکاری  تیروئیدنیست.

لذا از اندازه گیری فرم های آزاد استفاده می شود، در آزمایشگاه هایی که امکان اندازه گیری مستقیم فرم آزاد وجود ندارد از تست T3RUاستفاده می شود، که جذب ید 24 ساعته را نشان می دهد.

T3رادیواکتیو را برای نیم ساعت به سرم بیمار اضافه می کنند، رزین را به سرم اضافه می کنند، بین رزین و TBG برای اتصال به
T3رادیواکتیو رقابت ایجاد می شود.

%Normal T Normal T 3RU: 25 -35

T3RU: ↓ TBG or ↑T4, T3↑

T3RU: ↑TBG or↓ T4,T3↓

انتقال هورمون های تیروئیدی

Free and protein bound

T4: 99.98 % bound, 0.02 % free

T3: 99.7 % bound, 0.3 % free

Condition which ↑TBG

1.  Pregnancy
2. OCP and estrogens
3. Tamoxifen
4. New born state
5. Biliary cirrhosis
6. Acute and chronic active hepatitis
7. Familial (genetic)
8. Perphenazine
9.  Porphyria

  Conditions which ↓TBG

1. Anabolic androgens
2. Glucocorticoids
3. Cirrhosis
4. Acromegaly
5. Nephrotic syndrome
6. Genetic (familialeneti)
7. Severe systemic illness
8. Asparaginase

T4→T3 conversion↓

1. نوزادی یا سن بالا
2. دگزامتازون، مواد حاجب عکسبرداری بخصوص از سیستم صفراوی، پروپرانولول(بتا بلاکر)،پروپیل تیو اوراسیل (آنتی  تیروئید)، آمیدارون
3. سوء تغذیه
4. تروما و بیمار بدحال

TSH

TSH↑

1. پرایمرهیپوتیروئیدیسم
2. مقاومت هورمون های تیروئیدی یا ثانویه(اختلال در سطح محور هیپوفیز/هیپوتالاموس)
3. فاز بهبود تیروئیدیتیس
4. داروها: آمیدارون،Ipodate (ماده حاجب سیستم صفراوی)، لیتیوم، دوز بالای ید
5. کم کاری اولیه آدرنال (حذف اثر گلوکوکورتیکوئیدها در کاهش ترشحTSH)
6. آدنوم تولید کننده(2nd hyperthyroidism) ،TSH

↓TSH

1. تیروتوکسیزوکیس که تولید هورمون به طور خودکار افزایش می یابد(0.1>TSH)
2. گلوکوکورتیکوئیدها، سندرم کوشینگ
3. آکرومگالی
4. هیپوتیروئیدیسم ثانویه(عدم تولیدTSH/TRH )
5. افسردگی ماژور
6. سن بالا
7. داروها:dopamine, dilantin, , Ca channel blockers
8. سه ماهه اول بارداری، مول هیداتیفرم (به دلیل تولید زیادBHCG)
9. Sick euthyroid syndromesyndrome syndrome syndrome

تیروگلوبولین

تیروگلوبولین : وقتی تیروئید تحریک می شود افزایش می یابد و وقتی تیروئید ساپرس می شود کاهش می یابد.

1. برای افتراق بینhyperthyroidism و factitious thyrotoxicosis
2. follow up  سرطان تیروئید

• Anti TPO antibody
• Anti thyroglobulin antibody
• Hashimoto thyroiditis
• factitious hypothyroidism

ادامه مطلب رابادانلود فایل پیوستی مشاهده کنید:

روش های جراحی

روش های جراحی

فرمت: pdf  تعداد صفحات: 69

گاسترکتومی

واگوتومی

پیلوروپلاستی

آناتومی معده

یک عضو کیسه ای عضلانی تو خالی و متسع ترین بخش لوله گوارش که بین مری و دئودنوم قرار دارد و شکلی شبیه حرف J دارد.در ناحیه هایپوکندریاک چپ و اپی گاستریک درست زیر دیافراگم ولوب چپ کبد قرار دارد و تقریبا روی پانکراس را می پوشاند.

معده به چهار ناحیه تقسیم می شود:

بخش کاردیا(Cardia):که ورودی مری به معده را احاطه می کند.

طاق معده(Fundus):که ناحیه ای بالاتر از سطح سوراخ کاردیاک هست.

تنه معده(Body):که بزرگترین بخش معده است.

بخش پیلور(Pyloricpart):که به آنتروم پیلور( pyloric antrum)و کانال پیلور(pyloric canal)تقسیم شده و انتهای دیستال معده است.

سایر ویژگی های معده شامل موارد زیر است:

_ انحنای بزرگ(greatercurvature):محل اتصال رباط معدی_طحالی و چادرینه بزرگ است.

_ انحنای کوچک(Lessercurvature):محل اتصال چادرینه ی کوچک است.

_ بریدگی کاردیاک(Cardiacnotch):زاویه ی فوقانی بوده که به علت ورود مری به معده بوجود می آید.

_ بریدگی زاویه ای(angularincisura):خمی در انحنای کوچک است.

خونرسانی معده(Blood supply)

خونرسانی معده به صورت زیر است :

• شریان گاستریک چپ(Leftgastric)از تنه ی سیلیاک
• شریان گاستریک راست از شریان کبدی اصلی
• شریان معده ای – چادرینه ای(gastro-omental)راست از شریان معدی – دئودنومی( gastroduodenal)
• شریان معده ای – چادرینه ای چپ از شریان طحالی
• شریان گاستریک خلفی از شریان طحالی(همیشه وجود ندارد)

درناژ وریدی معده(VENOUS DRAINAGE)

ورید ها به موازات شریان ها قراردارند.

ورید گاستریک چپ و راست به ورید پورت تخلیه می شوند.

ورید گاسترو اپی پلوئیک راست به ورید مزانتریک فوقانی تخلیه می شود.

ورید اپی پلوئیک چپ به ورید طحالی تخلیه می شود.

درناژ لنفاوی معده

درناژ لنفاوی معده به چهار ناحیه تخلیه می شود :

1.گاستریک فوقانی

2.سوپراپیلوریک

3.پانکراتیکونئال

4.گاستریک تحتانی یا ساب پیلوریک

عصب دهی معده(NERVE SUPPLY)

اعصاب پاراسمپاتیک :

_ واگ قدامی (چپ) :به دوشاخه گاستریک قدامی و شاخه هپاتیک تقسیم بندی می شود.

_ واگ خلفی (راست):به دو شاخه گاستریک خلفی و شاخه سیلیاک تقسیم می شود.

اعصاب سمپاتیک :

_گانگلیون های سمپاتیک

_فیبرهای عصبی آوران و وابرانT5-L1

بیماری های زخم پپتیک(PUD):

ضایعات فرسایشی با قطر بیش از5mmکه تا زیر مخاط ادامه داشته باشدکه به دو نوع تقسیم می شود :DUوGU

گسیختگی لایه پوششی محافظ مخاطی موجب می شود که اسید معده با بافت اپیتلیال در تماس باشند .

علل زخم پپتیک

افزایش ترشح اسید

کاهش مقاومت لایه ی موکوس

کاهش سرعت تخلیه ی معده و دئودنوم

کاهش ترشح بی کربنات

NSIDsباعث کاهش پروستاگلاندین

سندروم زولینجر الیسون

سیگار کشیدن

الکل

تشخیص زخم های پپتیک(PUD)

باریوم میل(باریوم خوراکی)

اندوسکوپی:Gold standardروش تشخیصی

اقدامات درمانی(PUD)

• درمان های محافظتی
•  داروهای بلوک کننده گیرنده H2 : رانیتیدین ، فاموتیدین و…
•  آنتی اسید ها : هیدروکسید آلومینیوم و هیدروکسید منیزیم
• مهار کننده های پمپ پروتئین : امپرازول ، پنتاپرازول و …
• در صورت H.pylori : آموکسی سیلین ، تتراسایکلین ،مترونیدازول ، بیسموت

درمان جراحی PUD

جراحی برای زخم دئودنوم(DU)

• بیلروت I و II
• واگوتومی پروگزیمالSelective
• واگوتومی همراه با پیلوروپلاستیV+P
• سوچور زخم پرفوره شده یا خونریزی

جراحی برای زخم معده(GU)

• بیلروت I :گاسترودئودنوستومی انتها به انتها
• بیلروت II :گاستروژژنوستومی انتها به کنار و بستن انتهای دئودنوم واگوتومی
• واگوتومیSelective

اندیکاسیون های بیلروت I :

_ درمان زخم معده (GU) و سرطان آنتروم معده

وسایل مورد نیاز :

ست لاپاراتومی،تجهیزات کوتر و لیگاشور،تجهیزات ساکشن،بیستوری شماره بزرگ مانند 22 یا 23 و بیستوری،وسایل سوندگذاری ، گاز خط دار و لنگاز.

نخ ها:سیلک صفر ، 2/0 و 3/0 تای برای لیگاتور کردن عروق،نایلون 1 راند یا لوپ برای دوختن فاسیا،کرومیک 2/0 راند برای بستن پریتوئن،ویکریل یا کرومیک 2/0 راند برای بستن زیر جلد،نایلون 2/0 یا 3/0 کات برای دوختن پوست،بتادین 7/5 درصد،سرم شستشو،استاپلر در صورت نیاز.

آماده کردن میز اسکراب و مایو

بیستوری 22 و 10 به ترتیب بر روی دسته 4 و 3،پنست دندانه دار و بی دندانه در اشکال بلند و کوتاه،پنس های هموستات و کلی در اشکال مختلف،قیچی متز و قیچی مایو،پنس آلیس،پنس ببکاک،پنس کوخر،پنس رایت انگل،کلمپ های روده،اکارتور های روی ، فارابوف ، دیور ، ریبون و اکارتور خودکار شکمی بالفور یا بوک والتر،سرساکشن پول،استاپلر در صورت لزوم ، گالی پات و رسیور در گوشه ی میز

آماده سازی قبل عمل :

معده پیش از عمل آسپیره شود وNGTبرای بیمار گذاشته شود.

از آنجا که بیماران آکلریدی دارای کلونیزاسیون باکتریایی هستند آنتی بیوتیک پروفیلاکسی داده می شود.

بیهوشی :جنرال و یک لوله تراشه کاف دار گذاشته شود.

پوزیشن :بیمار در یک وضعیت خوابیده به پشت در پوزیشن ترندلنبرگ معکوس

پرپ و درپ :لاپارتومی

2.بعد از انسزیون پوست،زیرجلد،خط آلفا،فاسیای عرضی وپریتوئن،لوب چپ کبدبا انسزیون از لیگامان مثلثی آزاد می شود.

3.کولون عرضی از امنتوم بزرگ وخم بزرگ معده تا خم طحالی و خم کبدی آزاد می شود.

4.لیگامان اسپلینورنال و لیگامان های گاستروهپاتیک و هپاتودئودنال و اتصالات فوندوس جداسازی می شوند.

5.پس از جداکردن اتصالات پاوچ معده واگوتومی 4_2سانتی متر بالاتر ازGEJ انجام می گیرد.

6.دئودنوم در ناحیه زخم به خوبی آزاد شود، بادایسکسیون بلانت با انگشت و گاز (مانور کوخر) پریتوئن می تواند از سطح دئودنوم جدا شود که باید مراقب عروقMiddleColicبود.

7.شریان ها و وریدهای گاستریک چپ و راست و گاسترو اپی پلوئیک راست توسط نخ سیک0/3یا صفر بستگی به رگ لیگاتور می شوند .

8.رزکشن معده در یک سوم پروگزیمال معده در نقطه اتصال شریان گاسترواپی پلوئیک چپ و گاستریگ اپیپلوئیک راست(watershed area)در انحنای بزرگ وقسمت سوم وریدprominentیاincura angularدر انحنای کوچک معده انجام می شود.

9.یک کلمپ پاتس یا روده به طور عمودی در محل رزکشن معده زده می شود و توسط استاپلر

TIA90یاTAI60و یا متز بریده می شود .

10.دئودنوم نیز2_1سانتی متر دیستال ازپیلوروس توسط استاپلرGIAو یا متز بریده می شود .

11.گاسترو دئودنوستومی به روش لمبرت و بخیه های تراکشن در گوشه آناستوموزانجام ی شود در لایه های داخلی(ت مخاط)به با نخ ویکریل 3/0راند یا کروومیک به صورت کانتینیوو لایه های سروماسکولار با نخ سیلک3/0به صورتinterrupted آناستوموز داده می شود.

بستن لایه های شکم

_پس از شستشوی شکم با آب ولرم ، پریتوئن با نخ کرومیک2/0راند دوخته شده یا همزمان با فاسیا توسط نخ نایلون 1 لوپ دوخته می شود .

_ درن هموواگ تعبیه می شود . فیکس کردن درن همواگ توسط نخ سیلک صفر کات یا یک کات انجام می گیرد.

ادامه مطلب رابادانلود فایل پیوستی مشاهده کنید:

مسمومیت با داروھای قلبی- عروقی(دیگوکسین)

مسمومیت با داروھای قلبی- عروقی(دیگوکسین)
فرمت: pdf  تعداد صفحات: 34

دیژیتالھا

برای اولین بار اثرات درمانی دیژیتال ھا در برگھای گیاه(Foxglove)انگشتانه که حاوی ترکییات دیژیتال است دیده شد.سایر منابع آنھا شامل:

(Oleander)خرزھره

(lily of valley)سکویل قرمز

(dogbane)شاھدانه ھندی می باشد.

دیژیتالھای قلبی

اندکس درمانی دارو،باریك است یعنی برای رسیدن به حداکثر اثر درمانی 60-40%دز کشنده نیاز می باشد.میزان مورتالیتی در موارد مصرف مزمن معلوم نیست ولی در مسمومیت حاد25% است.

روش مسمومیت: خوراکی ، وریدی

دیژیتال ھا

دیژیتال ھا و گلیکوزیدھای قلبی برای درمان نارسایی قلبی مصرف می شوند.

تمام گلیکوزیدھای قلبی دارای یک ھسته استروییدی و یک حلقه لاکتون ھستند و اغلب آنھا یک یاچند عامل قندی نیز دارند.

مھمترین گلیکوزید قلبی دیگوکسین است ،که در درمان:نارسایی احتقانی قلب،فیبریلاسیون دھلیزی.

اشکال داروئی دیگوکسین

• Tablet 0.25 mg

•Ampule 0.5 mg /2cc

•Elixir 0.05 mg/ml

فارماکوکینتیک

به سرعت ازدستگاه گوارش جذب می شود.حداکثر غلظت پلاسمایی در چند دقیقه اول پس از تزریق وریدی و 3 تا 2 ساعت پس از مصرف خوراکی ایجادمی شود.عملکرد دارو به غلظت بافتی آن بستگی دارد که نسبتاًدرمقایسه  با غلظت سرمی ثابت است.محل ذخیره اصلی دارو در بدن، عضلات اسکلتی می باشد.دیگوکسین75-55%قدرت جذب دارد.فرم شربت تا100%و فرم قرص تا75%جذب دارداز راه ادرار و30%از راه مدفوع دفع می شود.حدود7%سیکل انتروھپاتیك داردقابلیت اتصال به پروتئین پلاسما و25%..نیمه عمر 36 ساعت با کلیرانس کلیوی دارد.L/kgحجم توزیع دیگوکسین6-8

دوز توکسیک

✔خوردن بیش از mcg/kg50در بچه ھا و بیش از2-3گرم در بالغین منجر به مسمومیت می شود.

✔در بالغین بیش ازmg10و در بچه ھا بیش ازmg4می تواند منجر به مرگ شود.

مکانیسم اثر

دیژیتالھا به  جایگاه گیرنده خاصی بر روی غشاءسلولی قلبیNa /K ATPaseمتصل شده و با غیرفعال کردن پمپ عمل می کنند.که در نتیجه به افزایش یون سدیم داخل سلولی منجر می شود.افزایش سدیم نیروی مبادله سدیم – کلسیم را تغییر می دھد،به نحوی که کلسیم کمتری ازسلول خارج می شود.کلسیم افزایش یافته داخل سلولی در رتیکولوم سارکوپلاسمیك ذخیره می شود و به ھنگام آزاد شدن قدرت انقباضی را افزایش می دھد.

مکانیسم عمل

دیگوکسین موجب مھارپمپNa/k ATPaseدر غشای سلولی می شود و در نتیجه میزان سدیم داخل سلولی اندکی افزایش می یابد.کلسیم کمتری از سلول برداشته شده و بر غلظت کلسیم داخل سلولی افزوده می گردد.در رتیکولوم سارکوپلاسمیک ذخیره می شود و ھنگام آزاد شدن موجب افزایش قدرت انقباضی عضلھ می گردد.

دیگوکسین باعث افزایش تون واگ و کاھش حساسیت بارورسپتورھا می شود.با کاھش سرعت ھدایت در گره دھلیزی بطنی ومیوکارد وھمچنین افزایشrefractoryperiodدر گره دھلیزی بطنی موجب کاھش تعداد ضربان قلب می گردد.

مسمومیت

مسمومیت:حاد ، مزمن، حاد روی مزمن

بیماران تحت درمان با دیگوکسین و بیماران مبتلا به بیماری قلبی نسبت به دیگوکسین حساس ترندو ممکن است با مصرف مقادیر کمتر دیگوکسین مسموم شوند.دیگر فاکتورھای مستعد کننده به مسمومیت :

•اختلال کلیوی، دھیدراتاسیون، ھیپوکالمی یا ھیپومنیزیمی( به ویژه در بیمارانی که دیورتیک دریافت می کنند).

•تداخلات دارویی مثل کینیدین ، آمیودارون و بلوک کننده ھای کانال کلسیم مثل وراپامیل، اسپیرولاکتون،ایندومتاسین، کلاریترومایسین، اریترومایسین) سبب کاھش کلیرانس دیگوکسین می شوند.

علایم بالینی مسمومیت:

تھوع، استفراغ، آریتمی قلبی و کاھش سطح ھوشیاری

مسمومیت حاد:در نتیجه مصرف تصادفی و یا عمدی ایجاد می شود.ممکن است قیل از شروع علائم یك دوره چندساعته بدون علامت وجود داشته باشد.

اثرات گوارشی :تھوع و استفراغ، درد شکمی، اسھال

اثرات سیستم اعصاب مرکزی :سردرد، سیاھی رفتن چشمھا، گیجی و کوما

مسمومیت حاد:اثرات قلبی:حضور یك بیماری قلیی فرد را مستعد به آریتمی ھای کشنده می کند. ھیچ،آریتمی پاتوگنومونیك در مسمومیت با دیگوکسین وجود ندارد. در شروع مسمومیت
افزایش توان واگ موجب آریتمی ھای قلیی می شود که عمدتاً برادیکاردی یا آریتمی فوق بطنی با بلوک گره دھلیزی-بطنی است.

علائم مسمومیت مزمن

اریتمی بیشتر موارد در افراد مسنی که مشکل قلبی دارند ودیگوکسین و دیورتیك مصرف می کنند دیده می شود.ممکن است این افراد دارای نارسایی کلیوی نیز باشند.

اثرات گوارشی : تھوع ، استفراغ، اسھال و درد شکمی ،خستگی، ضعف، گیجی، دلیریوم و کوما.

اثرات قلبی : تقرییاً ھر نوع آریتمی بطنی و فوق بطنی می تواند ایجاد شود.

مسمومیت مزمن

اریتمی بطنی در مسمومیت مزمن شایع تر از نو حادمی باشد.

اختلالات الکترولیتی :سطح سرمی پتاسیم طبیعی و یا کمی کاھش یافته است اما ممکن است درصورت وجود نارسایی کلیه افزایش یابد.ھیپومنیزیمی نیز دیده می شود.

سطح سرمی :سطح سرمی دیگوکسین در حد درمانی و یامقدار ناچیزی افزایش می یابد.پس سطح سرمی دیگوکسین شاخص دقیقی از مسمومیت نیست.

تشخیص

سطح سرمی دیگوکسین در مسمومیت حاد و مزمن باید تفسیر شود و به تنھایی شاخص دقیقی برای تعیین وجودیا عدم وجود مسمومیت نمی باشد.درمسمومیت حاد، میزان دارو در پلاسما بالاست و سپس به آھستگی به داخل بافت ھا توزیع می گردد.ازاین رو سطح دیگوکسین بالا با علایم و نشانه ھای بالینی مسمومیت ھمراه نیست. پس بیشترین ارزش سطح سرمی بعد از گذشت 6 ساعت از زمان مصرف می باشد.

مسمومیت حاد

مرگ و میر کمتر است _سطح سرمی پتاسیم بالا یا نرمال است_برادیکاردی و بلوک دھلیزی_بطنی شایع تر است_در افراد جوان بیشتر است_اغلب بدون نیاز به انتی دت بھبود می یابند_فقدان بیماری قلیی مرگ و میر را کاھش می دھد.

مسمومیت مزمن

مرگ و میر بیشتر است_سطح سرمی پتاسیم پایین یا نرمال است_دیس ریتمی بطنی شایع تر است_در افراد پیر بیشتر است_اغلب نیاز به انتی دت دارند_بیماری زمینه ای قلبی مرگ و میر را افزایش می دھد.

درمان

1.اقدامات اورژانسی وCPR

2.حفظ راه ھوایی:اکسیژن تکمیلی و تھویه کمکی

3.IV ineبرقرار و اصلاح اختلالات آب و الکترولیت

4.لاواژ معده و شارکول فعال:به علت سیکل انتروھپاتیک استفاده از دوز مکرر شارکول(ھر 4 ساعت)

5.آتروپین(mg/IV2-0/5)در برادی کاردی و بلوک قلبی:درصورت لزوم پیس میکر،استفاده از ایزوپروترنول و آدرنالین به علت ریسک آریتمی ھای بطنی توصیه نمی شود.

6.درمان آریتمی بطنی با لیدوکایین و فنی تویین:از کینیدین ، پروکایین آمید و دیگر داروھای ضد آریتمیIaوIcاستفاده نشود.

7.تا جای ممکن از الکتروشوک استفاده نشود زیرا خطر آسیستول یاVFوجود دارد.در صورت اندیکاسیون و آریتمی ھای خطرناک غیرقابل کنترل مثل تاکیکاردی وفیبریلاسیون بطنی باید از حداقل دوز(J50-25)و به صورتsynchronisedاستفاده کرد.

8.اصلاح ھیپرکالمی :

_ عدم استفاده از کلسیم:امکان تشدید آریتمی بطنی

_ھایپرکالمی خفیف تا حدودی اثر محافظتی در برابر تاکی آریتمی ھا دارد.

ادامه مطلب رابادانلود فایل پیوستی مشاهده کنید: