از افسردگی چه میدانید و راه های درمان افسردگی چیست؟

از افسردگی چه میدانید و راه های درمان افسردگی چیست؟

فرمت: pdf  تعداد صفحات:51

فهرست

• مقدمه
• فصل اول: افسردگی چیست؟
• فصل دوم: انواع افسردگی
• فصل سوم: نشانه افسردگی کدامند؟
• علائم هشداردهنده خودکشی چیست؟
• در برابر افرادی که میل به خودکشی دارند باید چگونه رفتار کنیم؟
• فصل چهارم: نشانه های افسردگی در زنان و مردان و کودکان چگونه است؟
• افسردگی در زنان
• چگونه می توان به فرد مبتلا به افسردگی بعد از زایمان کمک کرد؟
• افسردگی دوران قاعدگی
• افسردگی در کودکان
• افسردگی در کودکان را چگونه تشخیص دهیم؟
• پرسشنامه شناسایی کودکان و نوجوانان افسرده
• افسردگی در پیری
• فصل پنجم: فرد افسرده به چه علتی افکار منفی و غیر سازنده دارد؟
• فصل ششم: باورها و اعتقادات فرد افسرده
• قدرت عبارات تاکیدی
• فصل هفتم: با فرد افسرده چگونه رفتار کنیم؟
• فصل هشتم: افسردگی و داروها
• داروهای گیاهی
• روشهای درمان افسردگی

مقدمه

“سرطان خاموش” یا به نوعی همان” افسردگی یا سرماخوردگی روانی”یکی از شایع ترین بیماری های روان پزشکی است. خانواده و دوستان به افسردگی خود بیمار واکنش های متفاوتی نشان می دهند، مسلم است که همه دلسوزانه می خواهند به بهبودی فرد افسرده کمک کنندولی متاسفانه در بسیاری از موارد به علت عدم آگاهی کافی، کمک های دلسوزانه انها به تشدید بیماری دامن می زند.

برخی از اطرافیان با سرزنش یا نصیحت های مختلف از قبیل: به خودت بیا، تو باید قوی باشی، مشکل نداری، به خودت تلقین نکن،دارو لازم نداری، از این حالات و کسلی هات خسته شدیم سعی در ایجاد انگیزه و حرکت در فرد بیمار دارند.

افسردگی چیست؟

اگرچه غمگینی یکی از خصوصیات و نشانه های اصلی افسردگی است ولی در بسیاری از مواردافسردگی نیست. به ناراحتی های عاطفی که به دنبال موقعیت های ناگوار زندگی بروز می کندمثلا :در پی از دست دادن موقعیت شغلی، عدم موفقیت در امتحان، یا دوری از وطن یا از دست دادن دوست، حزن و اندوه می گویند. در این مواقع غمگینی نه تنها یک بیماری نیست بلکه یک واکنش طبیعی در برابر موقعیت و شرایط نامطلوب است و اگر در شخصی این حالت نباشد غیر طبیعی است. در زمان غم و اندوه فرد مسئولیت ها و نیازهای روزمره را خود انجام میدهد و از زندگی اش به نسبت لذت می برد و بیش ازدو هفته طول نمیکشد در غم و اندوه معمولی هنوز زندگی معنی دار است. در زمان غمگینی هنوز تلاش، لذت، فعالیت و امید به زندگی وجود دارد.

در سیستم فکری فرد طبیعی همه چیز نسبی است و وقتی برخاف میل و خواسته اش باشدبه بن بست و انتهای خط نمی رسد. غم اندوه معمولی یک طول مدت معمولی محدوداست که شامل چند روز یا دوهفته است. اما حالا که معنای غم و اندوه را متوجه شدیم می خواهیم بدانیم پس افسردگی چیست؟ بین افسردگی و غمگینی فرق بزرگی وجوددارد و متاسفانه در بسیاری از موارد، ما غمگینی زودگذر را بر روی خودمان برچسب افسردگی می زنیم.

غم و ناراحتی های جدید به معنی افسردگی است و از نظر علمی(روانشناسی)و روانپزشکی افسردگی همان سرماخوردگی و یک نوع بیماری و اختلال قابل درمان است که در آن ناخوشی روحی و روانی که اغلب به صورت غم و گرفتگی است که باعث می شودجسم و جان و بسیاری از جوانب فردی و اجتماعی شخص بیمار را تحت الشعاع قراردهد وخواب و خوراک وزندگی طبیعی را از فرد بیمار می گیرد و این ناراحتی ها و علائم پیش ازدوهفته طول می کشد.

افسردگی یاسرماخوردگی روانی یکی از شایع ترین بیماری روانپزشکی است که خانمها را بیشتراز آقایان گرفتار می کند. تقریبا در سراسر جهان و در همه ی کشورها و فرهنگ ها دیده شده است که شیوع اختال در زنان بیشتر از مردان است. علل این تفاوت در تفاوت های هورمونی تاثیرات زایمان و متفاوت بودن فشارهای روانی، اجتماعی زنان و مردان است.

غیر از فرد بیمار، خانواده، همسر، و دوستان و محیط کار تحت تاثیر این بیماری قرارمی گیرند ولی خوشبختانه قابل درمان است. در افسردگی قابلیت زندگی تعریف می شود وهمه چیز برای فرد معنی می شود. هم درها را به روی خود بسته می بیند و امید و تلاش برای بهبود و روز بهتری وجود ندارد. در سیستم فکر فرد افسرده قانون همه یا هیچ شکل گرفته است و به نظر او همه چیز یا سیاه است و یا سفید و یا خوب وعالی است و یابد و افتضاح.

انواع افسردگی

1. افسردگی عمده یا تک قطبی: این افسردگی معمول است که دو هفته معمولا وجود دارد.
2. افسردگی دوقطبی یا افسردگی شیدایی که به آن مانیک و پرسیو هم می گویند(Manic.pepressive):در این بیماری، شخص در دوره های تقریبا ثابت و مشخص(مثلا در هر سه ماه)دچار افسردگی نسبتا شدید می باشد و سپس به تدریج (عبور از یک مرحله نسبتا عادی و طبیعی) و بطور ناگهانی(از روزی به روز دیگر)دچارسرخوشی و شادابی بیش از حد می شود.
3. افسردگی شدید(major pe pression):در این حالت، افسردگی آن چنان شدیدو عمیق و است که تمامی جوانب زندگی فرد راتحت تاثیر قرار داده و خواب وخوراک و زندگی بیمار را کاملا مختل می شود. افسردگی شدید و عمیق اگر با افکارخودکشی همراه باشد باید هرچه سریعتر توسط روانپزشک با دارو درمان شود. و آنگاه با روان درمانی(روانشناسی) درمان کامل گردد.
4. افسردگی خلق ناخوشایند یا خفیف مزمن: به این نوع بیماری “دیس تایمیا” هم می گویند. این افسردگی طولانی مدت و مزمن که حداقل دوسال طول میکشد. دراین شکل از افسردگی، فرد اغلب اوقات دلتنگ و گرفته است و به راحتی ممکن است گریه کند. اعتماد به نفس و عزت نفس در شخص کاهش یافته ولی دربسیاری از موارد خود را مقصر دانسته و ملامت می کند.
5. افسردگی گذرا:حملاتی از افسردی به صورت گذرا که کمتر از دوهفته طول می کشد. این دوره حداقل ماهی یک بار رخ میدهد و ربطی به سیکل ماهیانه ندارد.
6. افسردگی یا واکنش سوگ:از دست دادن عزیزی چه موجود جاندار نظیر اقوام وبستگان یا حیوانات اهلی است یا موجودات بی جان مثل از دست دادن خانه یا وطن است.شخص داغدار ممکن است بنشیند و به آواز و یا موسیقی دلخواه و مناسب گوش فرا دهد و لذت هم ببرد و در نهایت غم و اندوه اشک از چشمانش سرازیر شود.طول مدت طبیعی واکنش سوگ و داغداری بر حسب فرهنگ و باورهاو اندیشه افراداز چند هفته تا حداکثر 6ماه متفاوت است و اگر بیش ازاین مدت ادامه یابد آنگاه وارد قلمرو بیماری افسردگی خواهد شد.
7. افسردگی بعد از زایمان
8. افسردگی متعاقب بیماری(نظیر افسردگی پس از سکته های قلبی یا مغزی است)جسمی مثل بیماری تیروئید یا بیماری های مزمن
9. افسردگی قبل از قاعدگی در زنان
10. افسردگی فصلی
11. افسردگی ناشی از مصرف مواد: این افسردگی به دنبال مصرف برخی داروها، سموم و مواد مخدر است.
12. افسردگی سایکوتیک: افسردگی شدیدی است که همراه هذیان و توهم است. یعنی ممکن است بیمار به علت صداهای غیر واقعی که می شنود تصاویر غیرواقعی که می بیند یا عقاید نادرست که طی بیماری پیدا می شود، خود صحبت کند و یا کارها و رفتارهای عجیبی را از خود نشان دهد.دربخش های آینده به تعریف و نشانه های هرکدام از این نوع افسردگی به طور کامل می پردازیم. و اما در بخش سه می خواهیم ببینیم که نشانه های اصلی این بیماری چیست و چگونه می توانیم آن را تشخیص دهیم.

ادامه مطلب رابادانلود فایل پیوستی مشاهده کنید:

استروک ایسکمیک

استروک ایسکمیک

فرمت: pdf  تعداد صفحات:7

Strokeیکی از مهم ترین وشایعترین اورژانس های مغز و اعصاب میباشد. به طور کلی stroke یا CVA یک حادثه عروقی است و ممکن است ثانویه به هر عاملی که به سیستم عروقی اسیب بزند ایجاد شود .

(CVA(cerebrovascular accident میتواند به یکی از اشکال زیر باشد:

1. ایسکمیک:
   درصد موارد شامل چهار نوع – ترومبوتیک( ⅔ موارد)_امبولیک _systemic hypoperfusionو انسدادوریدی.
2. هموراژیک:
   20درصد موارد شاملICHوSAH

نوع ایسکمیک که شایع ترین نوع CVA میباشد در اثر اختلال در سیستم perfusion مغز ایجاد میشود در نتیجه خونرسانی به قسمتی ازمغز مختل و دچار هایپوکسی میشود، مواد غذایی دریافت نکرده و رفته رفته عملکرد خود را از دست می دهد و نهایتا نکروز شده و اختلال دایمی میشود.

نکته: وقتی شریانی از شریانهای مغز بسته میشود سلولهای distal به محل انسداد در معرض ایسکمی قرار میگیرند اگر این ناحیه همچنان بدون خونگیری باقی بماند از مرکز شروع به نکروز میکند ولی مناطق محیطی تر هنوز به نکروز نرسیده اند و فقط function انهااز حالت بالفعل به بالقوه تبدیل شده و ممکن است با رفع انسداد به حالت اولیه برگردد اما با گذشت زمان و باقی ماندن انسداد رفته رفته به نکروز غیر قابل بازگشت تبدیل میشود. منطقه ای از territory شریان که با انسداد در معرض نکروز قرار میگیرد منطقه panomra(؟)نامیده میشود لذا درمان ترومبولیتیک هرچه سریعتر انجام شود منطقه بیشتری نجات می یابد.

Strokeایسکمیک میتواند به دنبال 4 عامل اصلی ایجاد شود(در کتاب عوامل بیشتری ذکر شده اما اینجا تنها مواردی که استاد گفتندذکر شده).

1)ترومبوز:

لخته ای داخل شریان ایجاد میشود و در همان محل تشکیل بدون جابه جایی انسداد ایجاد کرده و خونرسانی به قسمتهایdistalمختل میشود. معمولا در افراد مسن که ریسک فاکتورHTN،هموسیستیینمی، دیابت، اترواسکلروز یا هایپر لیپیدمی دارند دیده میشود.

2)امبولی:

لخته ای در جایی از عروقextracranialیاintracranialتشکیل میشود و از دیواره عروق کنده میشود در گردش خون حرکت کرده و نهایتا در یکی از عروق مغزی گیر میکند.

3)هایپوتنشن یا هر نوع اختلال سیستمیک درperfusion

4)انسداد وریدی:

انسداد و engorgement ورید باعث تورم و ادم سلولهای مغز و عدم تخلیه مواد زاید از سلولها میشود. این انسدادمیتواند ثانویه به ترومبوز سینوس های وریدی باشد.

نکته: اگر در تصویربرداری یک منطقه هایپودنس مشاهده شود که بتوان ان را به territory یک شریان نسبت داد، به یک ضایعه عروقی ایسکمیک بیشتر شک میکنیم تا یک تومور یا هر ضایعه دیگر. اگر ایسکمی از نوع انسداد وریدی باشد قسمتهای مختلف مغز به صورت منتشردرگیر میشود.

ترومبوز

شایع ترین علت عروقی استروک ایسکمیک اترواسکلروز شریانهای extracranial به خصوص در گردن و محل 2 شاخه شدن کاروتیدمیباشد. پلاک اترومی در شریانهای مغز ایجاد میشود و سطح ان کنده شده درنتیجه در همان محل لخته ایجاد و انسداد میدهد. مهم ترین ریسک فاکتورها برای تشکیل اترواسکلروز افزایش سن، HTN و هایپرلیپیدمی میباشد.

اما dissection عروق مغزی هم میتوانند با ایجاد یک مسیر فرعی جریان خون در دیواره رگ و استاز منجر به تشکیل لخته در همان محل شوند.

نکته: اگر فرد جوانی بدون هیچ RF با تابلوی stroke مراجعه کند یکی از تشخیص افتراقی های مهم ما dissection میباشد که اگر درحوزه anterior (کاروتید)باشد میتواند شرح حالی از دردهای گردنی و یا علایمی از سندرم هورنر(به علت قرار گرفتن اعصاب سمپاتیک مجاور کاروتید)بدهد.

ترومبوزها به طور کلی در 2 گروه قرار میگیرند:

A)درگیری large vessel که شایعترین مکان اینها extracranial با درگیری common carotid و محل دو شاخه شدن و قاعده ی internal carotid میباشد و در intracranial در حلقه ی ویلیس به خصوص در محل قاعده ی MCA و محل دو شاخه شدن ها محتمل تر است.

B)درگیری small vessel که عروق ریز پرفوران از شاخه های vertebral و حلقه ی ویلیس میباشند. این عروق وظیفه خونرسانی به قسمتهای عمقی مغز مثل اطراف basal ganglia ، نزدیک کپسول داخلی و اطراف بطنها را برعهده دارند. لذا اگر دچار انسدادشوند به خاطر انتهایی بودن این مناطق حمایت مناسبی از سوی سایر عروق ایجاد نمیشود پس خطرناکتر و غیرقابل برگشت ترخواهند بود.

نکته: اترواسکلروز بیشتر عروق بزرگ را درگیر میکند اما در بیمار فشار خونی رسوب هیالن در دیواره رگ منجر به تشکیل عروق ریز دردیواره رگ میشود حال اگر این عروق ریز به هر دلیل بسته شوند انفارکتی به نام lacunar infarction ایجاد میشود که کوچک و عمقی در حد چند mm خواهد بود.

آمبولی

یک لخته به جای اینکه در محل مبدا انسداد ایجاد کند جابه جا میشود و به محل های distal تر میرود. شایع ترین محلی که به مغز امبولی می فرستد قلب میباشد که از این میان شایعترین علت ریتم AF و بعد از ان اختلالات دریچه ای، اختلالات انعقادی، بلوک های قلبی و …میباشند. مسلما امبولی می تواند منشا غیرقلبی هم داشته باشد ممکن است لخته در ابتدای کاروتید تشکیل سپس به مناطق distal به خصوص(MCAmid.cerebral.A)جا به جا شود.

systemic hypoperfusion

به هر دلیلی که میزان perfusion مغز کم شود میتواند منجر به ایسکمی و علایم سکته شود. این hypoperfusion میتواند در اثر CHF ،اریتمی های قلبی، MI ، عوارض دارویی، دهیدراسیون(به خصوص در افراد مسن)ایجاد شود. بیمار با شرح حالی مشابه syncope یاpresyncope(رنگ پریدگی، بی حالی ، تعریق و از دست رفتن هوشیار)مراجعه میکند. که همراهان ذکر میکنند با دراز کردن بیمار وبالا اوردن پاها بهتر شده است. در حالت عادی و در افراد سالم به دنبالhypoperfusionندرتا استروک دیده میشود اما در فردیکه زمینه اترواسکلروز و تنگی عروق از قبل وجود داشته باشد کاهش فشار میتواند باعث استروک شود.

سوال: چرا در یک فرد بعد از systemic hypoperfusion و stroke بعد از ان علایم فوکال نورولوژیک مشاهده می شود مگه در اثرکاهش جریان خون به مغز این hypoperfusion منتشر نیست پس چرا علایم مربوط به درگیری فقط بخشی از مغز است؟!

ج: افت فشار ناگهانی در کسی منجر به stroke میشود که از قبل تنگی داشته باشد یعنی بیمار از قبل اترواسکلروز دارد ولی این عروق به واسطه فشار خون بالا خونرسانی کافی به قسمتهای distal دارند اما به محض کاهش فشار خون این قسمتها بیش از سایر مناطق و سایرعروق متضرر میشوند.

افتراق بالینی استروک ترومبوتیک از امبولیک: در بیماری که با علایم focal نورولوژیک مراجعه کرده باید از نحوه ی اغاز علایم و سیر زمانی بیماری سوال کرد اگر شرح حال stroke ناگهانی و با حد اکثر شدت باشد( پلژی ناگهانی بدون هیچگونه پارزی قبلی )pattern امبولیک دارد. در این بیمار ممکن است بعد از چند ساعت علایم خود به خود بهتر شود(به خاطر reperfusion با کنده شدن لخته).

استروک ترومبوتیک شروع ناگهانی دارد ولی سیر علایم stepwise بوده و حداکثر شدت را ندارد(پارزی تدریجی و سپس پلژی) که ممکن است شدت علایم کم و زیاد هم بشود. نکته ی مهم در ترومبوز این است که اگر بیمار سابقه stroke قبلی داشته باشد همه علایم اغلب دریک حوزه هستند به عنوان مثال بیمار 2 ماه قبل با شرح حال پارزی و پلژی دست و پای چپ مراجعه کرده و بعد از درمان کاملا خوب شده اما مجددا با همان شکایت پلژی سمت چپ مراجعه میکند درحالیکه اگر CVA به علت امبولی باشد در دفعات مختلف ممکن است عروق مختلف را درگیر میکند(هر چند احتمال درگیری MCA بیشتر است)پس ممکنه یکبار با پلژی سمت راست و بار بعد با پلژی سمت چپ مراجعه کند و در تصویربرداری شاهد چندین کانون ایسکمیک قدیمی در قسمتهای مختلف خواهیم بود.

عوامل تشدید کننده ی خطرstroke:

1. درگیری شریانهای اصلی و تنه ی انها
2. دیابت (احتمال اسیب و پیشرفت stroke بالاتر است)
3. انفارکشن brain stem
4. درگیری posterior circulation
5. Age(هرچه بالاتر بدتر)
6. جنس(ریسک در خانم های premenopause کمتر و بعد از ان برابر با اقایان)

ادامه مطلب رابادانلود فایل پیوستی مشاهده کنید:

بیماری گره ای تیروئید و سرطان تیروئید

بیماری گره ای تیروئید و سرطان تیروئید

فرمت: pdf  تعداد صفحات:75

• گواتر و بیماری گره ای تیروئید
• گواتر ساده(گواتر منتشر غیرپرکار)
  علت و بیماریزائی
  تظاهرات بالینی و تشخیص
  درمان گواتر ساده(گواتر منتشر غیرپرکار)
• گواتر چندگره ای غیر پرکار
  علت و بیماریزائی
  تظاهرات بالینی
  تشخیص
  درمان گواتر چندگره ای غیر پرکار
• گواتر چندگره ای پرکار
  درمان گواتر چندگره ای پرکار
• گره منفرد پرکار
  درمان گره منفرد پرکار
• سرطان تیروئید
  دسته بندی
  بیماریزائی و مبنای ژنتیک
  پرتودرمانی
  TSHو فاکتورهای رشد
  اونکوژنها و ژنهای سرکوب گر تومور
• سرطان تمایزیافته تیروئید
  سرطان پاپیلری تیروئید
  سرطان فولیکولر تیروئید
  درمان: جراحی در سرطان تمایز یافته تیروئید
  درمان سرکوبTSH
  درمان با یُد رادیوآکتیو
  مورد مجاز درمان با یُد رادیوآکتیو
  انهدام با یُد131
  آزمونها در پیگیری و برای نظارت
  درمانهای بالقوه نوین
• سرطان آناپلاستیک و سایر سرطان های تیروئید
  سرطان آناپلاستیک تیروئید
  لنفوم تیروئید
  سرطان مدولری تیروئید
• رسیدگی به بیماری که گره تیروئید دارد
• شکلها و جدولها به زبان انگلیسی
• FURTHER READING

گواتر و بیماری گره ای تیروئید

گواتر عبارتست از بزرگی غده تیروئید. نقص هائی در سنتزهورمون تیروئید، کمبود یُد، بیماری خودایمنی، و بیماریهای گره ای هر یک البته با مکانیسم های مختلف، موجب گواتر می شوند .

در نقص های سنتز هورمون تیروئید و کمبود یُد، از توان غده تیروئید در تولید هورمون کافی، کاسته میشود، در نتیجه سطح هورمون محرک تیروئید(TSH)افزایش مییابد و به نوبه خود به عنوان مکانیسمی جبرانی برای غلبه بر وقفه هورمون سازی، باعث رشد بیش از اندازه غده تیروئید میشود و گواتر به وجود می آید .

افراد مبتلاء به بیماری گریوز و تیروئیدیت هاشیموتو هم گواتر دارند. در بیماری گریوز عامل عمدۀ ایجاد گواتر،ایمنوگلبولین های محرک تیروئید هستند که با تحریک گیرندهTSHباعث گواتر میشوند .

علت شکل گواتری تیروئیدیت هاشیموتو هم آن است که کاهش اکتسابی در هورمون سازی، منجر به افزایش سطحTSHمیشود و آن هم رشد بافت تیروئید را زیاد میکند. در تیروئیدیت هاشیموتو دو عامل دیگر هم به بزرگ شدن غده تیروئید کمک میکند؛ یکی ارتشاح لنفوسیت ها به درون غده تیروئید و دیگری تولید فاکتورهای رشد اضافی توسط دستگاه ایمنی است.

از مشخصات بیماری گره ای تیروئید، آشفتگی در رشدیاخته های تیروئید است، که ممکن است به صورت هیپرپلاستیک یا نئوپلاسمی باشد. بیمار ممکن است گواتر چندگره ای(MNG)داشته باشد؛ این گره ها عموماً هیپرپلاستیک هستند و جای بخش اعظم پارانشیم طبیعی تیروئید را گرفته اند. این نوع گواتر بیشتر در مناطقی از جهان روی می دهد که کمبود بینابینی (مرزی) یُد دارنددر بیماران دیگر اندازه تیروئید ممکن است طبیعی باشد،ولی غده تیروئید وی حاوی ندول های مشخص و مجزا از بافت تیروئید است. درمان گواتر وابسته است به علت آن؛ به همین دلیل هرگاه در معاینه متوجه بزرگی تیروئید شدید، فوراً باید به دنبال علت آن بگردید.

بیماری گره ای تیروئید شایع است. حدود 3 الی 7 درصدبزرگسالان در معاینه گره در تیروئید خود دارند. با سونوگرافی معلوم میشود تا 50% افراد بزرگسال گره هائی در تیروئید دارند،قطراکثریت این گره ها، کمتر از یک سانتیمتر است. گره تیروئیدممکن است منفرد باشد یا متعدد، ممکن است هورمون بسازد، یاقادر به هورمون سازی نباشد.

گواتر ساده(گواتر منتشر غیرپُرکار)

علت و بیماری زایی

هرگاه غده تیروئید به طور منتشر بزرگ شود و نه گره ای داشته باشد، و نه پرکار باشد، می گویند گواتر منتشر غیرپرکاروجود دارد.گاهی چون گره ای ندارد، به نام گواتر ساده هم خوانده میشود، و چون از فولیکول های یکنواخت انباشته از کولوئیدساخته شده است، گواتر کولوئید هم نامیده میشود. در مقیاس جهانی، شایعترین نوع گواتر، همین گواتر منتشر است که در اثر کمبود یُد به وجود می آید؛ هرگاه بیش از 5 درصد مردمان هر منطقه ای دچار آن باشند، نام گواتر اندمیک(بومی)به آن میدهند.در مناطق غیربومی هم گواتر تک گیر(اسپورادیک)روی میدهد؛علت آن معمولاً نامعلوم است. بزرگی تیروئید در کودکان سن مدرسه را گاهی گواتر جوانان می نامند.

در کُل گواتر در زنان شایعتر از مردان است؛ شاید به این علت که زنان بیش از مردان زمینه خودایمنی دارند و در آبستنی هانیازشان به یُد بیشتر میشود.

در نواحی کمبود یُد، بزرگ شدن غده تیروئید تلاشی جبرانی است برای گرفتن یُد برای تولید هورمون کافی در شرایطی که هورمونسازی چندان خوب پیش نمیرود.تا اندازه ای عجیب است که سطح TSH معمولا طبیعی است یا تنها اندکی زیاد است؛و این امر حاکی از آن است که پاسخدهی تیروئید به TSH زیادترشده است یا راه های دیگری به فعالیت در می آیند که منجر به رشد غده تیروئید میشود. به نظر میرسد یدور تاثیر مستقیمی برعروق تیروئید دارد و از طریق مواد وازوآکتیوی نظیر اندوتلین هاو اکسید نیتریک به طور غیر مستقیم بر رشد غده تیروئید اثر بکند.

با مصرف گواترزاهای محیطی نظیر ریشه کاساوا که حاوی تیوسیانات است هم ممکن است گواتر اندمی بوجود آید.سبزیجات خانواده کاهو(شامل انواع کاهو وکلم و شلغم، ترب)و شیر دام هائی که از علف های دارای گواترزاها تغذیه میکنند هم از علل ایجاد گواتر بومی هستند.

نقص های ارثی در سنتز هورمون تیروئید هم باعث گواتر منتشر غیرپرکار میشوند، البته نسبتا نادرند. ناهنجاری هائی در همه مراحل ساخت هورمون های تیروئید، از جمله نقص در انتقال یُدور(Sodium/Iodide Symporter=NIS)،در سنتز تیروگلبولین،در آلی شدن و جفت شدن(Thyroid Peroxidase=TPO)و درروند استفاده مجدد از یُدور(دهالوژیناز)گزارش شده است .

تظاهرات بالینی و تشخیص

هرگاه کار تیروئید طبیعی بماند، اکثر گواترها بدون علامتند. در معاینه گواتر منتشر، معلوم میشود غده تیروئیدیکنواخت و متقارن بزرگ شده است، کلاً قوام نرمی دارد و فاقدگره قابل لمس است. تعریفی از گواتر ارائه کرده اند که تا اندازهای دل بخواهی است: هرگاه لوب طرفی تیروئید فردی از حجم شست دست او بیشتر باشد، میگویند گواتر دارد. در سونوگرافی هم اگرحجم کلی تیروئید از 30 میلی لیتر بیشترباشد، غیر طبیعی تلقی می شود.

تیروئید اگر خیلی بزرگ شود بر نای و مری فشار می آورد. اگر تیروئید گره و فیبروز نداشته باشد، این عارضه غیرمعمول است. گواتر خلف جناغی ممکن است تنگه گردنی راببندد. بیمار را از نظر نشانهPembertonمعاینه کنید. از بیماربخواهید هر دو دست را در دوطرف سر بالا ببرد. با این کار غده تیروئید به درون تنگه گردنی کشیده میشود و با ایجاد احتقان دروریدهای ژوگولر، باعث برافروختگی و پُرخونی چهره میشودهر بیماری که دارای علائم و نشانه های انسدادی بود برای یافتن و ارزیابی گواتر خلف جناغی، باید اسپیرومتری و باCT ScanیاMRIتصویربرداری کرد.

برای هر بیماری که گواتر داشته باشد، آزمون های کارتیروئید درخواست کنید تا معلوم شود دچار تیروتوکسیکوز یاکم کاری تیروئید هست یا نه. غیرمعمول نیست که در این بیماران سطح T4 توتال، کم و سطح T3 توتال و TSH طبیعی باشد؛ چنین طرحی از هورمون ها نشانه آن است که T4 بیش از اندازه به T3تبدیل و ترجیحاً بیشتر T3 تولیدمیشود. در مناطق کمبود یُد این یافته فراوان تر است. TSH پائین و T4 آزاد و T3 آزاد طبیعی،مخصوصاً در سالخورده ها، احتمال خودمختاری تیروئید یا بیماری گریوز تشخیص داده نشده را مطرح میکند؛ چنین حالتی راتیروتوکسیکوز تحت بالینی می نامند. فایده درمان یا تحت نظرگرفتن هنوز روشن نیست؛ آیا باید صبر کرد تا هنگامی که T4 آزادو T3 آزاد هم افزایش یابد،بعد درمان را شروع کرد؟ ولی هرچه بیشتر تمایل دارند توصیه کنند افراد سالخورده تحت درمان قراربگیرند تا از بروز فیبریلاسیون دهلیزی و پوکی استخوان جلوگیری شود. درمانی هم که پیشنهاد میکنند به طورتیپیک یُدرادیواکتیو است.

اگر مقدار یُد ادرار کم(کمتر از 50 میکروگرم در لیتر)باشد، بر تشخیص کمبود یُد تاکید میشود. در بیماری که کارتیروئید طبیعی است، کلا نیازی به انجام اسکن ایزوتوپی تیروئیدنیست، ولی در کمبود یُد، و در اکثر کسانی که اختلالی درهورمون سازی دارند، جذب زیادی نشان خواهد داد .

درمان گواتر ساده(گواتر منتشر غیرپرکار)

تامین یُد کافی در مناطق کمبود یُد، کم و بیش اندازه گواتر را کوچک میکند؛ این تاثیر خوب به مدت و شدت هیپرپلازی و فیبروز همراه آن و احیاناً پیدایش خودمختاری کارتیروئید بستگی دارد. گواتر منتشر به ندرت به جراحی نیاز دارد.

ادامه مطلب رابادانلود فایل پیوستی مشاهده کنید:

هلیکو باکتر پیلوری و روشهای تشخیص آن

هلیکو باکتر پیلوری و روشهای تشخیص آن

فرمت: pdf  تعداد صفحات:41

• مقدمه
• باکتری شناسی
• همه گیری شناسی و انتقال
• بیماریزایی
• تشخیص آزمایشگاهی
• روشهای مستقیم یا روشهای تهاجمی
• آزمایش سریع اوره از
• رنگ آمیزی
• روشهای تشخیصی غیر تهاجمی
• آزمایش های سرولوژیکی
• آزمایش تنفسی اوره
• پاسخ ایمنی میزبان
• درمان
• منابع

مقدمه

هلیکوباکترپیلوری عامل شایعترین عفونت در سطح جهان می باشد و به عنوان عامل بسیاری از بیماریهای دستگاه معدی-روده ای در نظر گرفته شده است. این باکتری که در ابتدا به نام کامپیلوباکترپیلوری نامیده شد اما بعدا” در جنس حداگانه ای بنام هلیکوباکترپیلوریقرار گرفت. هلیکوباکترپیلوری می تواند باعث ایجاد التهاب معده (گاستریت)، زخم معده و اثنی عشر و به ندرت باعث ایجاد لنفوم معده یا سرطان معده شود. بعلاوه برخی بیماریهای غیر گوارشی نظیر بیماریهای سیستمیک خود ایمنی، آترواسکلروز، کهیر و میگرن نیز به عفونت با هلیکوباکتر پیلوری ارتباط داده می شوند. این باکتری علاوه بر انسان از معده بسیاری از پستانداران از قبیل میمون، سگ،گربه،چیتا،موش و رات نیز ایزوله شده است.

اگر چه اکثرا عفونت هلیکوباکتر پیلوری بدون علامت می باشد، ولی در سال های اخیر این باکتری به عنوان یک عامل مهم در زخم های معده و دئودنال پذیرفته شده است باآنکه ورود باکتری به بدن سبب تحریک سیستم ایمنی می گردد ولی در اغلب موارد فعالیت دستگاه ایمنی منجر به حذف باکتری نمی گردد. بدین ترتیب باکتری می تواند سالها و حتی مادام العمر در بدن به شکل مزمن باقی بماند(2). آلودگی با این باکتری در اکثر موارد بدون هیچ گونه علامت بالینی بوده و تنها درصد کمی از افراد علائمی از قبیل سوزش سر دل، التهاب معده، التهاب ناحیه دوازدهه، زخم معده ودوازدهه وکم خونی ناشی از فقر آهن از خود بروز می دهند.حدود3-2 در صد از افراد مبتلا به هلیکوباکتر پیلوری امکان ابتلا به آدنوکارسینوما و لنفومای معده دارند و تقریبا 90 درصد افراد بزرگسال ساکن در کشورهای در حال توسعه و 30 درصد افراد بزرگسال ساکن در کشورهای پیشرفته، به این این عفونت آلوده هستند.

باکتری شناسی Bacteriology:

هلیکوباکترپیلوری یک باکتری مارپیچیS شکل و یا به صورت باسیل های منخنی شکل ، هوازی(میکروآئروفیلیک)،گرم منفی و بدون اسپور می باشد که حدود 3/5میکرون طول و0/5 میکرون عرض دارد. آنها به علت دارا بودن فلاژل های غلاف دار منفرد یا چند تایی،تک قطبی،دو قطبی یا پیرامونی فوق العاده متحرك می باشند. هیدروژن رشد آنها را تحریک می کند و برخی از گونه برای رشد به آن نیاز دارند. ساکاروز را هیدرولیز نمی کنند و اکسیداز و کاتلازمثبت هستند.

البته H.canisمستثنی بوده و کاتالاز منفی می باشد. هلیکوباکترپیلوری پس از 1 الی 2 ساعت درمعرض هوا قرار گرفتن در دمای اتاق به شکل کوکسی در می آید و در این حالت میکروارگانیسم نمی تواندSubculture شود. یعنی در این شرایط باکتری در صورت انتقال به کشت جدید رشد نمی کند.

هلیکوباکترپیلوری در 25 درجه سانتیگراد نمی توانند رشد کنند. هلیکو باکتر ها دو دسته هستند آنهایی که در مخاط معده انسان و حیوان زندگی ایجاد کلنی می کنند و دسته دوم آنهایی هستند که در روده ایجاد کلنی می کنند.گونه های معدی اوره از فراوانی تولید می کنند. هلیکوباکترپیلوری نقش اصلی در بیماریزایی زخم پپتیک و سرطان معده دارد.

هلیکوباکترپیلوري در محیط آزمایشگاه رشد آهسته ای دارد و مانند کمپیلوباکتر میکروآئروفیلیک بوده و بهCO2ورطوبت بالایی برای رشد نیاز دارد. آن را در محیط های کشت اختصاصی و محیط کشت ژل خونی در دمای 37 درجه سانتیگراد و فشار اکسیژن 5 درصد در عرض3تا7روز می توان کشت داد. زیر میکروسکوپ با درشت نمایی بالا بین2 تا 7 فلاژل در هر باکتری دیده می شود که فلاژل ها برای حرکت آن در محیط های ژله ای(سطح مخاط معده)مورداستفاده، قرار می گیرد.

اشکال کوکسی مانند(گرد)باکتری هم گاهی در محیط های کشت دیده می شوند که احتمالاً شکل تطابق یافته ومقاوم باکتری است و در زمان زندگی باکتری در محیط خارج از بدن مثل آب و مدفوع تشکیل می شود. در مجموع این باکتری کاتالاز مثبت، اکسیداز مثبت و اوره آز مثبت است و وجود اوره آز، در باکتری برای ادامه حیات آن ضروری بوده و نقش حیاتی دارد.

همه گیری شناسی و انتقال Epidemiology and transmission:

هلیکوباکترپیلوری، عامل عفونت مزمن بسیار شایع انسان است. عفونت حاصله، انتشار جهانی دارد و در تمام گروه های سنی، عارض می شود. در بسیاری از کشورهای در حال توسعه، شیوعHPدر بالغین حدود90 درصد است.شیوع عفونت در کشورهای مختلف و در جمعیت های گوناگون یک کشور با هم تفاوت دارد و تناسب تنگاتنگی باوضعیت اقتصادی، اجتماعی مردم دارد.

میزان شیوع هلیکوباکتر پیلوری در نقاط مختلف دنیا

هم مطالعات گذشته نگر و هم مطالعات آینده نگر نشان داده است که عفونت همزمان با هلیکوباکترپیلوری در90%موارد سرطان معده شامل لنفوم های معده وجود دارد. خطر سرطان معده مرتبط با هلیکوباکترپیلوری در ممالک صنعتی70%و در ممالک در حال توسعه 80 % تخمین زده شده است. اخیرا” پیشنهاد شده است که رابطه ای بین هلیکوباکترپیلوری و بیماری کرونر قلب وجود دارد اما مطالعات آینده نگر برای این فرضیه ضروری است.

معمولا” در افراد مبتلا به عفونت ، زمان مواجهه، منبع آن یا طریقی که باعث عفونت شده مشخص نیست. عفونت هلیکوباکترپیلوری در اغلب افراد عفونی به صورت خاموش و بی صدا می باشد وسبب گاستریت سطحی می شود که برای سال ها ادامه می یابد و منجر به التهاب مزمن می شود. در ممالاك در خال تنوسعه ارگانیسم در اوایل کودکی فرد را مبتلا می کند طوری که میزان آن تا10سالگی 50-60 % و در بزرگسالی تا 90 % می رسد. برخلاف این درممالک توسعه یافته میزان عفونت در کودکان بسیار کم است و با افزایش سن شیوع تدریجی دارد(با سرعت1-0/5درصد در سال) مطالعات در مدارس سوئد و دانمارك در سال2000نشان داده است که میزان شیوع هلیکوباکترپیلوری در آنها کمتر از1درصد می باشد و این میزان تا20سالگی به20-30%و در بزرگسالی حداکثر به50% می رسد. شیوع عفونت همچنین به عوامل دیگری از قبیل نژاد(در سیاهپوستان7برابر سفید پوستان است)، جنس، موقعیت جغرافیایی ، سطح تحصیلات و درآمد جاری بستگی دارد. شرایط اجتماعی و اقتصادی دوران کودکی از قبیل شلوغی ، بهداشت و تماس نزدیک با افراد عفونی فاکتور خطر مهمی محسوب می شوند.

از فاکتور های خطر ابتلا به هلیکوباکترپیلوری فقر و مشکلات اجتماعی در بالغین و مواجهه با هلیکوباکترپیلوری در کودکان فقیر می باشد. استفاده از محل خواب مشترك ، زندگی در مکان های بسیار شلوغ از قبیل پانسیون امکان عفونت را بالا می برد. احتمال سرایت هلیکوباکترپیلوری در بین همسران نیز وجود دارد ولی فعالیت جنسی یک فاکتور و عامل انتقال باکتری محسوب نمی شود.عفونت خوشه ای بین خانواده می تواند اتفاق می افتد و حضور یک کودك مبتلا در خانواده می تئاند منبع انتقال عفونت باشد.

اگر چه مکانیسم های انتقال به خوبی شناخته نشده است اما عفونت به وسیله خوردن باکتری ایجاد می شود وباکتری را می توان در مواد استفراغی یا مواد اسهالی افراد مبتلا کشت داد. انتقال عفونت اساساً خانوادگی است و این احتمال وجود دارد که در کشورهای توسعه یافته انتقال عفونت بطور مستقیم از شخصی به شخص دیگر و اغلب بامواد استفراغ شده، بزاق یا مدفوع صورت گیرد اما در کشورهای درحال توسعه انتقال از طریق آب اهمیت بیشتری دارد. هیچ مدرکی در مورد احتمال انتقال باکتری از طریق حیوانات وجود ندارد.

خطر آلودگی به عفوت هلیکوباکترپیلوری به شرایط زندگی و وضعیت اقتصادی اجتماعی افراد بستگی دارد. عواملی مثل تراکم اعضاء خانواده، ازدحام جمعیت، بسترهای مشترك و نبود آب مناسب در کسب این عفونت مؤثر هستند و بابهبود شرایط بهداشتی جوامع، کاهش پیدا می کند. عفونت با این باکتری در بزرگسالان معمولاً مزمن است و بدون درمان داروئی بهبود نمی یابد اما حذف خودبخودی در کودکان دیده شده است که احتمالا ناشی از درمان آنتی بیوتیکی برای بیماری های دیگر در کودکان است.

ادامه مطلب رابادانلود فایل پیوستی مشاهده کنید: