روش های جراحی

روش های جراحی

فرمت: pdf  تعداد صفحات: 69

گاسترکتومی

واگوتومی

پیلوروپلاستی

آناتومی معده

یک عضو کیسه ای عضلانی تو خالی و متسع ترین بخش لوله گوارش که بین مری و دئودنوم قرار دارد و شکلی شبیه حرف J دارد.در ناحیه هایپوکندریاک چپ و اپی گاستریک درست زیر دیافراگم ولوب چپ کبد قرار دارد و تقریبا روی پانکراس را می پوشاند.

معده به چهار ناحیه تقسیم می شود:

بخش کاردیا(Cardia):که ورودی مری به معده را احاطه می کند.

طاق معده(Fundus):که ناحیه ای بالاتر از سطح سوراخ کاردیاک هست.

تنه معده(Body):که بزرگترین بخش معده است.

بخش پیلور(Pyloricpart):که به آنتروم پیلور( pyloric antrum)و کانال پیلور(pyloric canal)تقسیم شده و انتهای دیستال معده است.

سایر ویژگی های معده شامل موارد زیر است:

_ انحنای بزرگ(greatercurvature):محل اتصال رباط معدی_طحالی و چادرینه بزرگ است.

_ انحنای کوچک(Lessercurvature):محل اتصال چادرینه ی کوچک است.

_ بریدگی کاردیاک(Cardiacnotch):زاویه ی فوقانی بوده که به علت ورود مری به معده بوجود می آید.

_ بریدگی زاویه ای(angularincisura):خمی در انحنای کوچک است.

خونرسانی معده(Blood supply)

خونرسانی معده به صورت زیر است :

• شریان گاستریک چپ(Leftgastric)از تنه ی سیلیاک
• شریان گاستریک راست از شریان کبدی اصلی
• شریان معده ای – چادرینه ای(gastro-omental)راست از شریان معدی – دئودنومی( gastroduodenal)
• شریان معده ای – چادرینه ای چپ از شریان طحالی
• شریان گاستریک خلفی از شریان طحالی(همیشه وجود ندارد)

درناژ وریدی معده(VENOUS DRAINAGE)

ورید ها به موازات شریان ها قراردارند.

ورید گاستریک چپ و راست به ورید پورت تخلیه می شوند.

ورید گاسترو اپی پلوئیک راست به ورید مزانتریک فوقانی تخلیه می شود.

ورید اپی پلوئیک چپ به ورید طحالی تخلیه می شود.

درناژ لنفاوی معده

درناژ لنفاوی معده به چهار ناحیه تخلیه می شود :

1.گاستریک فوقانی

2.سوپراپیلوریک

3.پانکراتیکونئال

4.گاستریک تحتانی یا ساب پیلوریک

عصب دهی معده(NERVE SUPPLY)

اعصاب پاراسمپاتیک :

_ واگ قدامی (چپ) :به دوشاخه گاستریک قدامی و شاخه هپاتیک تقسیم بندی می شود.

_ واگ خلفی (راست):به دو شاخه گاستریک خلفی و شاخه سیلیاک تقسیم می شود.

اعصاب سمپاتیک :

_گانگلیون های سمپاتیک

_فیبرهای عصبی آوران و وابرانT5-L1

بیماری های زخم پپتیک(PUD):

ضایعات فرسایشی با قطر بیش از5mmکه تا زیر مخاط ادامه داشته باشدکه به دو نوع تقسیم می شود :DUوGU

گسیختگی لایه پوششی محافظ مخاطی موجب می شود که اسید معده با بافت اپیتلیال در تماس باشند .

علل زخم پپتیک

افزایش ترشح اسید

کاهش مقاومت لایه ی موکوس

کاهش سرعت تخلیه ی معده و دئودنوم

کاهش ترشح بی کربنات

NSIDsباعث کاهش پروستاگلاندین

سندروم زولینجر الیسون

سیگار کشیدن

الکل

تشخیص زخم های پپتیک(PUD)

باریوم میل(باریوم خوراکی)

اندوسکوپی:Gold standardروش تشخیصی

اقدامات درمانی(PUD)

• درمان های محافظتی
•  داروهای بلوک کننده گیرنده H2 : رانیتیدین ، فاموتیدین و…
•  آنتی اسید ها : هیدروکسید آلومینیوم و هیدروکسید منیزیم
• مهار کننده های پمپ پروتئین : امپرازول ، پنتاپرازول و …
• در صورت H.pylori : آموکسی سیلین ، تتراسایکلین ،مترونیدازول ، بیسموت

درمان جراحی PUD

جراحی برای زخم دئودنوم(DU)

• بیلروت I و II
• واگوتومی پروگزیمالSelective
• واگوتومی همراه با پیلوروپلاستیV+P
• سوچور زخم پرفوره شده یا خونریزی

جراحی برای زخم معده(GU)

• بیلروت I :گاسترودئودنوستومی انتها به انتها
• بیلروت II :گاستروژژنوستومی انتها به کنار و بستن انتهای دئودنوم واگوتومی
• واگوتومیSelective

اندیکاسیون های بیلروت I :

_ درمان زخم معده (GU) و سرطان آنتروم معده

وسایل مورد نیاز :

ست لاپاراتومی،تجهیزات کوتر و لیگاشور،تجهیزات ساکشن،بیستوری شماره بزرگ مانند 22 یا 23 و بیستوری،وسایل سوندگذاری ، گاز خط دار و لنگاز.

نخ ها:سیلک صفر ، 2/0 و 3/0 تای برای لیگاتور کردن عروق،نایلون 1 راند یا لوپ برای دوختن فاسیا،کرومیک 2/0 راند برای بستن پریتوئن،ویکریل یا کرومیک 2/0 راند برای بستن زیر جلد،نایلون 2/0 یا 3/0 کات برای دوختن پوست،بتادین 7/5 درصد،سرم شستشو،استاپلر در صورت نیاز.

آماده کردن میز اسکراب و مایو

بیستوری 22 و 10 به ترتیب بر روی دسته 4 و 3،پنست دندانه دار و بی دندانه در اشکال بلند و کوتاه،پنس های هموستات و کلی در اشکال مختلف،قیچی متز و قیچی مایو،پنس آلیس،پنس ببکاک،پنس کوخر،پنس رایت انگل،کلمپ های روده،اکارتور های روی ، فارابوف ، دیور ، ریبون و اکارتور خودکار شکمی بالفور یا بوک والتر،سرساکشن پول،استاپلر در صورت لزوم ، گالی پات و رسیور در گوشه ی میز

آماده سازی قبل عمل :

معده پیش از عمل آسپیره شود وNGTبرای بیمار گذاشته شود.

از آنجا که بیماران آکلریدی دارای کلونیزاسیون باکتریایی هستند آنتی بیوتیک پروفیلاکسی داده می شود.

بیهوشی :جنرال و یک لوله تراشه کاف دار گذاشته شود.

پوزیشن :بیمار در یک وضعیت خوابیده به پشت در پوزیشن ترندلنبرگ معکوس

پرپ و درپ :لاپارتومی

2.بعد از انسزیون پوست،زیرجلد،خط آلفا،فاسیای عرضی وپریتوئن،لوب چپ کبدبا انسزیون از لیگامان مثلثی آزاد می شود.

3.کولون عرضی از امنتوم بزرگ وخم بزرگ معده تا خم طحالی و خم کبدی آزاد می شود.

4.لیگامان اسپلینورنال و لیگامان های گاستروهپاتیک و هپاتودئودنال و اتصالات فوندوس جداسازی می شوند.

5.پس از جداکردن اتصالات پاوچ معده واگوتومی 4_2سانتی متر بالاتر ازGEJ انجام می گیرد.

6.دئودنوم در ناحیه زخم به خوبی آزاد شود، بادایسکسیون بلانت با انگشت و گاز (مانور کوخر) پریتوئن می تواند از سطح دئودنوم جدا شود که باید مراقب عروقMiddleColicبود.

7.شریان ها و وریدهای گاستریک چپ و راست و گاسترو اپی پلوئیک راست توسط نخ سیک0/3یا صفر بستگی به رگ لیگاتور می شوند .

8.رزکشن معده در یک سوم پروگزیمال معده در نقطه اتصال شریان گاسترواپی پلوئیک چپ و گاستریگ اپیپلوئیک راست(watershed area)در انحنای بزرگ وقسمت سوم وریدprominentیاincura angularدر انحنای کوچک معده انجام می شود.

9.یک کلمپ پاتس یا روده به طور عمودی در محل رزکشن معده زده می شود و توسط استاپلر

TIA90یاTAI60و یا متز بریده می شود .

10.دئودنوم نیز2_1سانتی متر دیستال ازپیلوروس توسط استاپلرGIAو یا متز بریده می شود .

11.گاسترو دئودنوستومی به روش لمبرت و بخیه های تراکشن در گوشه آناستوموزانجام ی شود در لایه های داخلی(ت مخاط)به با نخ ویکریل 3/0راند یا کروومیک به صورت کانتینیوو لایه های سروماسکولار با نخ سیلک3/0به صورتinterrupted آناستوموز داده می شود.

بستن لایه های شکم

_پس از شستشوی شکم با آب ولرم ، پریتوئن با نخ کرومیک2/0راند دوخته شده یا همزمان با فاسیا توسط نخ نایلون 1 لوپ دوخته می شود .

_ درن هموواگ تعبیه می شود . فیکس کردن درن همواگ توسط نخ سیلک صفر کات یا یک کات انجام می گیرد.

ادامه مطلب رابادانلود فایل پیوستی مشاهده کنید:

مسمومیت با داروھای قلبی- عروقی(دیگوکسین)

مسمومیت با داروھای قلبی- عروقی(دیگوکسین)
فرمت: pdf  تعداد صفحات: 34

دیژیتالھا

برای اولین بار اثرات درمانی دیژیتال ھا در برگھای گیاه(Foxglove)انگشتانه که حاوی ترکییات دیژیتال است دیده شد.سایر منابع آنھا شامل:

(Oleander)خرزھره

(lily of valley)سکویل قرمز

(dogbane)شاھدانه ھندی می باشد.

دیژیتالھای قلبی

اندکس درمانی دارو،باریك است یعنی برای رسیدن به حداکثر اثر درمانی 60-40%دز کشنده نیاز می باشد.میزان مورتالیتی در موارد مصرف مزمن معلوم نیست ولی در مسمومیت حاد25% است.

روش مسمومیت: خوراکی ، وریدی

دیژیتال ھا

دیژیتال ھا و گلیکوزیدھای قلبی برای درمان نارسایی قلبی مصرف می شوند.

تمام گلیکوزیدھای قلبی دارای یک ھسته استروییدی و یک حلقه لاکتون ھستند و اغلب آنھا یک یاچند عامل قندی نیز دارند.

مھمترین گلیکوزید قلبی دیگوکسین است ،که در درمان:نارسایی احتقانی قلب،فیبریلاسیون دھلیزی.

اشکال داروئی دیگوکسین

• Tablet 0.25 mg

•Ampule 0.5 mg /2cc

•Elixir 0.05 mg/ml

فارماکوکینتیک

به سرعت ازدستگاه گوارش جذب می شود.حداکثر غلظت پلاسمایی در چند دقیقه اول پس از تزریق وریدی و 3 تا 2 ساعت پس از مصرف خوراکی ایجادمی شود.عملکرد دارو به غلظت بافتی آن بستگی دارد که نسبتاًدرمقایسه  با غلظت سرمی ثابت است.محل ذخیره اصلی دارو در بدن، عضلات اسکلتی می باشد.دیگوکسین75-55%قدرت جذب دارد.فرم شربت تا100%و فرم قرص تا75%جذب دارداز راه ادرار و30%از راه مدفوع دفع می شود.حدود7%سیکل انتروھپاتیك داردقابلیت اتصال به پروتئین پلاسما و25%..نیمه عمر 36 ساعت با کلیرانس کلیوی دارد.L/kgحجم توزیع دیگوکسین6-8

دوز توکسیک

✔خوردن بیش از mcg/kg50در بچه ھا و بیش از2-3گرم در بالغین منجر به مسمومیت می شود.

✔در بالغین بیش ازmg10و در بچه ھا بیش ازmg4می تواند منجر به مرگ شود.

مکانیسم اثر

دیژیتالھا به  جایگاه گیرنده خاصی بر روی غشاءسلولی قلبیNa /K ATPaseمتصل شده و با غیرفعال کردن پمپ عمل می کنند.که در نتیجه به افزایش یون سدیم داخل سلولی منجر می شود.افزایش سدیم نیروی مبادله سدیم – کلسیم را تغییر می دھد،به نحوی که کلسیم کمتری ازسلول خارج می شود.کلسیم افزایش یافته داخل سلولی در رتیکولوم سارکوپلاسمیك ذخیره می شود و به ھنگام آزاد شدن قدرت انقباضی را افزایش می دھد.

مکانیسم عمل

دیگوکسین موجب مھارپمپNa/k ATPaseدر غشای سلولی می شود و در نتیجه میزان سدیم داخل سلولی اندکی افزایش می یابد.کلسیم کمتری از سلول برداشته شده و بر غلظت کلسیم داخل سلولی افزوده می گردد.در رتیکولوم سارکوپلاسمیک ذخیره می شود و ھنگام آزاد شدن موجب افزایش قدرت انقباضی عضلھ می گردد.

دیگوکسین باعث افزایش تون واگ و کاھش حساسیت بارورسپتورھا می شود.با کاھش سرعت ھدایت در گره دھلیزی بطنی ومیوکارد وھمچنین افزایشrefractoryperiodدر گره دھلیزی بطنی موجب کاھش تعداد ضربان قلب می گردد.

مسمومیت

مسمومیت:حاد ، مزمن، حاد روی مزمن

بیماران تحت درمان با دیگوکسین و بیماران مبتلا به بیماری قلبی نسبت به دیگوکسین حساس ترندو ممکن است با مصرف مقادیر کمتر دیگوکسین مسموم شوند.دیگر فاکتورھای مستعد کننده به مسمومیت :

•اختلال کلیوی، دھیدراتاسیون، ھیپوکالمی یا ھیپومنیزیمی( به ویژه در بیمارانی که دیورتیک دریافت می کنند).

•تداخلات دارویی مثل کینیدین ، آمیودارون و بلوک کننده ھای کانال کلسیم مثل وراپامیل، اسپیرولاکتون،ایندومتاسین، کلاریترومایسین، اریترومایسین) سبب کاھش کلیرانس دیگوکسین می شوند.

علایم بالینی مسمومیت:

تھوع، استفراغ، آریتمی قلبی و کاھش سطح ھوشیاری

مسمومیت حاد:در نتیجه مصرف تصادفی و یا عمدی ایجاد می شود.ممکن است قیل از شروع علائم یك دوره چندساعته بدون علامت وجود داشته باشد.

اثرات گوارشی :تھوع و استفراغ، درد شکمی، اسھال

اثرات سیستم اعصاب مرکزی :سردرد، سیاھی رفتن چشمھا، گیجی و کوما

مسمومیت حاد:اثرات قلبی:حضور یك بیماری قلیی فرد را مستعد به آریتمی ھای کشنده می کند. ھیچ،آریتمی پاتوگنومونیك در مسمومیت با دیگوکسین وجود ندارد. در شروع مسمومیت
افزایش توان واگ موجب آریتمی ھای قلیی می شود که عمدتاً برادیکاردی یا آریتمی فوق بطنی با بلوک گره دھلیزی-بطنی است.

علائم مسمومیت مزمن

اریتمی بیشتر موارد در افراد مسنی که مشکل قلبی دارند ودیگوکسین و دیورتیك مصرف می کنند دیده می شود.ممکن است این افراد دارای نارسایی کلیوی نیز باشند.

اثرات گوارشی : تھوع ، استفراغ، اسھال و درد شکمی ،خستگی، ضعف، گیجی، دلیریوم و کوما.

اثرات قلبی : تقرییاً ھر نوع آریتمی بطنی و فوق بطنی می تواند ایجاد شود.

مسمومیت مزمن

اریتمی بطنی در مسمومیت مزمن شایع تر از نو حادمی باشد.

اختلالات الکترولیتی :سطح سرمی پتاسیم طبیعی و یا کمی کاھش یافته است اما ممکن است درصورت وجود نارسایی کلیه افزایش یابد.ھیپومنیزیمی نیز دیده می شود.

سطح سرمی :سطح سرمی دیگوکسین در حد درمانی و یامقدار ناچیزی افزایش می یابد.پس سطح سرمی دیگوکسین شاخص دقیقی از مسمومیت نیست.

تشخیص

سطح سرمی دیگوکسین در مسمومیت حاد و مزمن باید تفسیر شود و به تنھایی شاخص دقیقی برای تعیین وجودیا عدم وجود مسمومیت نمی باشد.درمسمومیت حاد، میزان دارو در پلاسما بالاست و سپس به آھستگی به داخل بافت ھا توزیع می گردد.ازاین رو سطح دیگوکسین بالا با علایم و نشانه ھای بالینی مسمومیت ھمراه نیست. پس بیشترین ارزش سطح سرمی بعد از گذشت 6 ساعت از زمان مصرف می باشد.

مسمومیت حاد

مرگ و میر کمتر است _سطح سرمی پتاسیم بالا یا نرمال است_برادیکاردی و بلوک دھلیزی_بطنی شایع تر است_در افراد جوان بیشتر است_اغلب بدون نیاز به انتی دت بھبود می یابند_فقدان بیماری قلیی مرگ و میر را کاھش می دھد.

مسمومیت مزمن

مرگ و میر بیشتر است_سطح سرمی پتاسیم پایین یا نرمال است_دیس ریتمی بطنی شایع تر است_در افراد پیر بیشتر است_اغلب نیاز به انتی دت دارند_بیماری زمینه ای قلبی مرگ و میر را افزایش می دھد.

درمان

1.اقدامات اورژانسی وCPR

2.حفظ راه ھوایی:اکسیژن تکمیلی و تھویه کمکی

3.IV ineبرقرار و اصلاح اختلالات آب و الکترولیت

4.لاواژ معده و شارکول فعال:به علت سیکل انتروھپاتیک استفاده از دوز مکرر شارکول(ھر 4 ساعت)

5.آتروپین(mg/IV2-0/5)در برادی کاردی و بلوک قلبی:درصورت لزوم پیس میکر،استفاده از ایزوپروترنول و آدرنالین به علت ریسک آریتمی ھای بطنی توصیه نمی شود.

6.درمان آریتمی بطنی با لیدوکایین و فنی تویین:از کینیدین ، پروکایین آمید و دیگر داروھای ضد آریتمیIaوIcاستفاده نشود.

7.تا جای ممکن از الکتروشوک استفاده نشود زیرا خطر آسیستول یاVFوجود دارد.در صورت اندیکاسیون و آریتمی ھای خطرناک غیرقابل کنترل مثل تاکیکاردی وفیبریلاسیون بطنی باید از حداقل دوز(J50-25)و به صورتsynchronisedاستفاده کرد.

8.اصلاح ھیپرکالمی :

_ عدم استفاده از کلسیم:امکان تشدید آریتمی بطنی

_ھایپرکالمی خفیف تا حدودی اثر محافظتی در برابر تاکی آریتمی ھا دارد.

ادامه مطلب رابادانلود فایل پیوستی مشاهده کنید:

داروهای کاربردی در درمان بیماری های دستگاه گوارش

داروهای کاربردی در درمان بیماری های دستگاه گوارش

فرمت: pdf  تعداد صفحات: 42

گروه های دارویی مورد استفاده در وضعیت های گوارشی مختلف

1.داروهای مورد استفاده در بیماری های اسیدپپتیک
2. داروهای تحریک کننده ی تحرک دستگاه گوارش
3.ملین ها
4.داروهای ضداسهال
5.داروهای مصرفی در درمان سندرم روده تحریک پذیر
6.عوامل ضداستفراغ
7.داروهای مورداستفاده برای درمان بیماری التهابی روده
8.جایگزین های آنزیم پانکراسی
9.داروهای مهار کننده ایجادسنگ صفراوی

داروهای مورد استفاده در بیماری های اسیدپپتیک

بیماری های اسید پپتیک گروهی ازاختلالات شامل آسیب های سطحی و یازخم های مخاط دستگاه گوارش؛ از جملهGERD ، زخم های گاستریک ودئودنال، دیس پپسی بدون زخم و گاستریت های وابسته به استرس هستند.

داروهای کاربردی در درمان این اختلالات دردوگروه تقسیم می شوند:

1.عواملی که اسیدیته داخل معده راکاهشمی دهند:

ضد اسیدها- آنتاگونیست های گیرنده H2 ، مهارکننده پمپ پروتون

2.عوامل محافظت کننده مخاطی:
آنالوگ های پروستاگلاندین و آنتی بیوتیک ها

ضد اسید ها

آنتی اسید ها،باز های ضعیفی هستندکه با اسید هیدروکلریک معده واکنش داده ونمک و آب تشکیل می دهند وهمچنین باعث تحریک فعالیت حفاظتی موکوس معده نیز می گردند.

مکانیسم اصلی عمل آن ها،کاهش اسیدیته معده است.

سدیم بی کربناتو کلسیم کربنات ممکن است منجر به آروغ زدن یا آلکالوز متابولیک شوندبنابراین به علت ایجادعوارض سیستمیک کمتر به عنوان ضد اسید مصرف می شوند.

هیدروکسیدمنیزیم و هیدروکسید آلومینیوم از پرمصرف ترین دارو های ضداسید هستند؛به آرامی با HCL برای تشکیل منیزیوم کلریدیاآلومینیوم کلریدو آب واکنش می دهند،از آنجایی که گازتولیدنمی کنندمنجربه آروغ زدن نمی شوند.

مهار کننده های پمپ پروتون

شامل:امپرازول،ازومپرازول وپانتوپرازول

باز های ضعیف لیپوفیلیک هستندکه ازطریق کانالیکول ها به داخل سلول جداری منتشر شده و پروتون دار می شونددرنهایت با ایجاد تحولاتی،دارو به ترکیبی تبدیل می شودکه قادر است پمپH/ Na ATPaseATPase سلول های جداری رابه طورغیرقابل بازگشت،مهار کنند.

دارو های مهارکننده پمپ ممکن است باعث کاهش فراهم زیستیویتامینB12وبعضی ازدارو های خاص که جهت جذب گوارشی نیاز به محیط اسیدی دارند شوند.

آنالوگ های پروستاگلاندین

مینوپروستول،آنالوگPGE1،باعث افزایش اثرات محافظت کنندگی برمخاط ومهار ترشح اسید می گردد.
این داروباکاهش خطر ابتلا به زخم دربیمارانی که ازداروهای ضدالتهابی غیراستروئیدی(NSAID NSAID)مصرف کرده اند،همواره بوده است ولی با توجه به نیاز به دوزهای متعدد روزانه و عوارض جانبی که البته قابل تحمل می باشند،چندان مورد مصرف قرارنگرفته است.
آنتی بیوتیک ها

عفونت مزمن باباکتری هلیکوپیلوری دراغلب بیماران مبتلا به زخم های پپتیک عودکننده یافت شده است.

درمان انتخابی شامل تجویز یک داروی مهار کننده پمپ به همراه یک دوره کلاریترومایسین و آموکسی سیلین می باشد.

داروهای تحریک کننده ی تحرک دستگاه گوارش

داروهای پروکینتیک که باعث افزایش قدرت تحرک دستگاه گوارش فوقانی می شوند.

عواملی که فشاراسفنکتر تحتانی مری راافزایش می دهندوممکن است برای درمان بیماریGERDGERDمفید باشند.
داروهایی که تخلیه معده رابهبود می بخشند.
عواملی که روده باریک راتحریک می کنندممکن است برای ایلئوس بعدازجراحی یا انسدادکاذب روده ای مزمن مفید است.
عواملی که حرکت کولونی راافزایش می دهندوممکن است در درمان یبوست مفیدواقع شوند.

شامل سه دسته:
1.عوامل مقلد کولین
2.متوکلوپرامید و دومپریدون
3.ماکرولیدها

عوامل مقلد کولین

بتانکول،گیرنده های موسکارینیM3برسلول های عضلانی وسیناپس های شبکه میانتریک راتحریک می کنند.

نئوستیگمن(مهارکننده استیل کولین استراز)دردرمان بیماران بستری به علت اتساع شدیدوحاد شکمی،مورد استفاده قرار می گیرد.می تواندتخلیه معده،روده باریک و کولون راافزایش دهد.

متوکلوپرامید و دومپریدون

آنتاگونیست های گیرنده دوپامینD2هستند.
با تحریکات کولینرژیک دخیل درانقباض عضلات صاف باعث تحریک بیشتر سیستم گوارشی می گردند.
دومپریدون به دلیل اینکه ازسدخونی-مغزی عبور نمی کندعوارض سمیتCNSCNSکمتری ایجاد می کند.
عوارض جانبی متوکلوپرامید،درگیری سیستم اعصاب مرکزی،بی قراری،خواب آلودگی،بی خوابی،اضطراب وآشفتگی بخصوص در افراد مسن است.

ماکرولید ها

آنتی بیوتیک های ماکرولیدی به طور مستقیم،گیرنده های موتیلین برعضله صاف گوارشی را تحریک می کنندوموجب پیشبرد مهاجرت کمپلکس حرکتی می شوند.

اریترومایسین داخل وریدی ممکن است دربیماران با خونریزی گوارش فوقانی برای تسریع تخلیه خون معده قبل ازاندوسکوپی، استفاده شود.

ملین ها(مسهل)

برای بیشتر افراد،یبوست متناوب به بهترین حالت با رژیم پر فیبر،مایعات کافی،ورزش منظم و پیشگیری می شود.در بیمارانی که به این تغییراتی رژیمی پاسخ نمی دهند می توان ازملین هااستفاده کرد.

ملین ها شامل چند دسته می باشند :
1.ملین های افزایشدهنده حجم
2.عوامل سورفاکتانت مدفوع (نرم کننده)
3.ملین های اسموتیک
4.آنتاگونیست های گیرنده اوپیوئید
5.آگونیست های گیرنده سروتونین

ملین های افزایش دهنده حجم

مانندپسیلیوم،متیل سلولز،پلی کربوفیل

با جذب آب،یک ژل حجیم امولسیونی تشکیل می دهندکه کولون رامتسع می کندوپریستالتیسم راتسریع می بخشد.

نرم کننده ها

این عوامل مواد مدفوعی رانرم می کنند،به آب و لیپیداجازه نفوذ می دهند.
شامل دوکوزات(شیاف گلیسین)،گلیسیرین،روغن ماهی،روغن معدنی
در بیماران بستری،دوکوزات به طور معمول برای پیشگیری ازیبوست وبه حداقل رساندن زور زدن،تجویزمی شود.
روغن معدنی مدفوع رالغزنده وجذب آب ازمدفوع رابه تاخیرمی اندازد.

ملین های اسموتیک

شامل اکسید منیزیوم،سوربیتول،لاکتولوز،سیترات منیزیوم،فسفات سدیم،پلی اتیلن گلیکول
این ملین ها محلول،اماترکیبات غیرقابل جذبی هستندکه منجر به افزایش مایع بودن مدفوع به علت افزایش اجباری مایع مدفوع می شوند.
دوز بالای عوامل فعال اسموتیکی موجب تخلیه سریع روده میشود؛حرکت سریع آب به دیستال روده باریک و کولون منجر به مدفوع باحجم بالای مایع می شودکه دردرمان یبوست حادمصرف می شود.

آنتاگونیست های گیرنده اوپیوئید

مانندمتیل نالتروکسانو آلوی موپان

با کاهش تحریک روده منجر به ترانزیت طولانی مدت شده وباعث افزایش جذب آب مدفوع ویبوست می گردد.
استفاده ازاین دسته برای درمان دردبعدازجراحی هاست.

آگونیست های گیرنده سروتونین

شامل تگاسرود و پروکالوپراید
موجب افزایش قابل توجهی در حرکات روده در مقایسه بادارو نماشده است.
نیاز به تحقیق بیشتر است.

عوامل ضد اسهال

عوامل ضداسهال برای کنترل اسهال مزمن ناشی از شرایطی مثل سندروم روده تحریک پذیر(IBS)یا بیماری التهابی روده(IBD) استفاده می شود.

این دارو ها نبایددربیماران با اسهال خونی،سمیت سیستمیک،به علت خطربدترشدن شرایط زمینه،استفاده شوند.
شامل:

1.آگونیست های اوپیوئید
2.رزین های متصل شونده به نمک صفرا
3.اکترئوتاید
آگونیست های اوپیوئید

از طریق مهارپیش سیناپسی اعصاب کولینرژیک درشبکه های زیرمخاطی و میانتریک منجر به:
افزایش زمان حرکت کولونی و جذب آب مدفوع می شوند.
حرکات توده ای کولون و رفلکس گاستروکولیک را می کاهند.
داروهای این دسته شامل:لوپرامیدو دیفنوکسیلاتاست.

رزین های متصل شونده به نمک صفرا

نمک های صفراوی کونژوگه به طور طبیعی درایلئوم انتهایی جذب می شوند.بیماری ایلئوم انتهایی(مانندبیماری کورن)یاخارج

جراحی، منجربه سوء جذب نمک های صفراوی می شوند،که ممکن است سبب اسهال ترشحی کولونی شوند.

شامل کلستیرامین،کلستیپولو کلسولامکه ممکن است اسهال ایجاد شده توسط اسید های صفراوی بیش ازحددرمدفوع را کاهش دهد.

این فرآورده ها به صورت پودروقرص موجودبوده
می توان آنهاراروزانه3-1مرتبه قبل ازوعده های غذایی مصرف نمود.
اثرات جانبی شامل:نفخ، بادکردن شکم،یبوست وتراکم مدفوع است.

ادامه مطلب را بادانلود فایل پیوستی مشاهده کنید:

کورس قطره های چشمی

کورس قطره های چشمی

فرمت: pdf  تعداد صفحات: 42

آنچه در مورد قطره های چشمی برای بیمار باید توضیح دهید:

1. برخی از قطره های چشمی با لنزهای نرم (soft contact lenses ) تداخل دارند. لنزهای نرم شامل لنزهای نرم ساده که برای آسیبهای قرنیه بکارمی روند وهمچنین لنزهای دارویی یک نوع سیستم دارورسانی است، می باشند. لنزهایی که
   برای رفع عیبهای انکساری بکار می روند، چشم لنز سخت (rigid contact lenses ) هستند. لنزهای داخل چشمی که به جای عدسی در بیماران دچار آب مروارید بکار می روند هم تداخلی با قطره های چشمی ندارد.
2. تعدادی از قطره های چشمی به شکل امولسیون بود و باید قبل از مصرف تکان داده شوند. از جمله: پردنیزولون ، فلورومتولون ، لوتپراندول و …
3. هر چشم تنها گنجایش یک قطره را دارد ولی گاها برای اطمینان از ورود آن به چشم دو قطره تجویز می شود.
4. در صورت تجویز همزمان قطره های چشمی متفاوت بین هر کدام باید 11 تا 11دقیقه فاصله باشد و همیشه قطره های اشک مصنوعی آخرین قطره باشند(به علت اختلال در جذب سایر قطره ها).
5. قطره های چشمی Multiple dose پس از باز شدن تا حداکثر یک ماه قابل استفاده می باشند و نیازی به نگهداری در یخچال ندارند. (فرقی نمی کند قطره یخچالی باشد یا نباشد).

قطره های اشک مصنوعی:

این قطره ها در حاوی یک پلیمر Biocompatible محلول در آب هستند این پلیمرهای با ایجاد یک لایه نازک به روی چشم از خروج سریع اشک از چشم وخشکی آن جلوگیری می کنند.
انواع پلیمر در این فرآورده ها، اندیکاسیون و هدف درمانی یکسانی دارند و انتخاب براساس هزینه و سلیقه می باشد.

مشتقات سلولز

این پلیمرها ارزان قیمت و پر کاربرد هستند و با افزایش زنجیره های الکیل لوبریکاسیون آنها افزایش می یابد.

هیدروکسی متیل سلولز← تیرلوز
هیدروکسی پروپیلن سلولز ← سینالون ️
هایپرملوز ( ️HPMC ) ← آرتلاک و Sicca

پلیمرهای دیگر

پلی وانیل الکل( PVA ): اسنوتیرز و سیناتیرز

هیالورنیک اسید: یک پلیمر Biodegradable در بدن است که گفته می شودخاصیت ترمیم کنندگی و ضد التهاب دارد.

برندها:

Artelac advance, Aquaiss, Xiloyal, BLUyal, Hye

قطره های تک دوز:

این قطره ها در افرادی کاربرد دارد که بیش از “هر سه ساعت یک قطره” از فراورده استفاده می کنند. میزان و نوع پرزارواتیو در این قطره متفاوت است. این قطره بارعایت شرایط استریل و نگهداری در یخچال حداکثر تا 24 ساعت پس از باز شدن قابل استفاده است.

لوبریکانتها:

فراورده های نیمه جامدی (ژل و پماد) حاوی مواد لیپوفیل که در التیام سوزش وناراحتی چشمها موثر هستند.
پارافین + لانولین ← سیمپل آی
ژل Carbomer 981 ← آی ژل و لیپوزیک
ژل Carbomer 974 ← افتاژل

سدیم کلراید هایپرتونیک (5%):

در بیماری ادم قرنیه با تجویز سدیم کلراید هایپرتونیک (NaCl 1% ) به شکل قطره یا پماد به آب زدایی قرنیه کمک می کنند و به هیچ وجه شباهتی با قطره های اشک مصنوعی ندارد.

ادم قرنیه :

بیماری ناشی از آسیب به اندوتلیوم قرنیه که مسئول تغذیه و آب زدایی از لایه های میانی تر قرنیه می باشد. با ورود آب به قرنیه رفته رفته تار می شود و دید مختل می شود.

قطره های چشمی NSAID:

این داروها با مهار سنتز پروستاگلندینها از التهاب و درد در بافت های چشم جلوگیری می کند. البته باید توجه داشت با کاهش سنتز پروستاگلندینها فشار چشم (IOP) افزایش پیدا می کند و ترشح اشک کم می شود. لذا این داروها را نباید بیش از 14
روز (و در جراحی های عیوب انکساری 4 روز) مصرف کرد.

کتورولاک Ketorulac

• اندیکاسیون:

التهاب آلرژیک ملتحمه (Allergic conjunctivitis ) درد و عوراض بعد از جراحی های آب مروارید و عیوب انکساری

• روش تجویز: هر 6 ساعت یک قطره

دیکلوفناک Diclofenac

•  اندیکاسیون: درد و عوراض بعد از جراحی های آب مروارید و عیوب انکساری
• روش تجویز: هر 6 ساعت یک قطره

عوارض جانبی این ️ NSAID ها:

سوزش چشم
نازک شدت و سایش قرنیه (corneal erosion )
اشک ریزی( Lacrimation )
افزایش فشار چشم

قطره های بی حس کننده موضعی (Analgesic):

لیدوکائین و تتراکائین از بلوکه کننده های استری کانال سدیم است که بدین وسیله از انتقال پیام جلوگیری کرد و بی حسی ایجاد می کند

مهم: مصرف مکرر فرم چشمی این داروها باعث مسمومیت سلول های اپی تلیوم قرنیه می شود.

تتراکائین Tetracaine

اندیکاسیون: بی حسی موضعی موقت چشم و پلک
روش تجویز: یک یا دوقطره تنها تحت نظارت درمانگر

آلفا آدرنرژیک:

اپی نفرین و فنیل افرین آگونیستهای آدرنرژیک هستند تمامی گیرنده های ادرنرژیک را تحریک می کنند ولی اثراتشان روی گیرنده های آلفا بیشتر است.
عوارض این گروه: تاری دید, فتوفوبیا

فنیل افرین Phenylephrine
اندیکاسیون:
معاینه چشم, جراحی چشم, hyperemia

روش تجویز:
یک تا دو قطره قبل از پروسیجر(جراحی و آزمایش), یک قطره هر 6 ساعت (پرخونی)
نکته: آمپول اپی نفرین گاها در ترکیب با اشک مصنوعی یا محلولهای شستشو برای در بهبود “هایپرامیا” و “آرک آی” مورد مفید می باشد.

نکته: از نفازولین و فنیل افرین چشمی به هیچ عنوان به جای شکل نازال آن نمی شود استفاده کرد چرا که به مراتب دوز بالاتری دارند.

آنتی کولینرژیک :

داروهای این گروه از طریق آنتاگونیزه کردن گیرنده های موسکارینی سبب افزایش قطر مردمک می شوند. همچنین این داروها در درمان التهاب فضای میانی چشم جایگاه ویژه ای دارند.

آتروپین Atropine

اندیکاسیون:
آزمون انکسار( Refraction ), یوئیت یا التهاب در فضای میانی چشم( Uveitis )
روش تجویز:
آزمون: یک تا دو قطره ساعت قبل, تکرار هر 8 ساعت
یوئیت :هر 6 یا 8 ساعت یک قطره

هماتروپین Homatropine

اندیکاسیون:
آزمون انکسار( Refraction ), یوئیت( Uveitis )
روش تجویز:
ازمون :یک تا دو قطره بالافاصله قبل از آزمون, تکرار هر 5 تا 10 دقیقه ️
یوئیت:هر 3 تا 4 ساعت یک قطره

تروپیکامید Tropicamide

• اندیکاسیون: معاینه چشم
  روش تجویز: یک تا دو قطره 11 دقیقه قبل از معاینه در صورت نیاز هر نیم
  ساعت تکرار شود.

ادامه مطالب زیر را با دانلود فایل پیوستی مشاهده کنید:

• قطره های استروئید کلاسیک
• قطره های soft steroids
• تضعیف کننده های سیستم ایمنی
• داروهای ضد گلوکوم (آب سیاه)
• داروهای میوتیک
• بتابلاکرهای چشمی
• آلفا- 2 آگونیست
• مهار کننده های کربونیک انیدراز
• آنالوگ های پروستاگلندین
• ضد ویروس ها و ضد باکتری ها
• فلوئورکینولونها
• سایر قطره های آنتی بیوتیک