اصطلاحات آزمايشگاهی – بيوشيمی

اصطلاحات آزمايشگاهی – بيوشيمی

فرمت: pdf  تعداد صفحات:22

Very Low Density Lipoprotein )VLDL):

از دسته خانواده لیپوپروتین ها(HDL- LDL-شیلومیكرون)محسوب میشود.

شیلومیكرون چربی های غذایی را در خون حمل و نقل میکند در حالی که VLD چربی های داخلی مخصوصا کلسترول را.

Chylomicrones:

شیلومیكرون ذراتی است حاوی پروتئین و چربی كه در واقع چربی های غذایی را از روده به كبد و عضلات و قلب منتقل میكند و عمدتا حاوي تریگلیسرید میباشند.

Bilirubin:

ماده ای است كه از كاتابولیسم هم HEME زنجیره گلوبین به وجود می آید.

چنانچه این ماده در خون زیاد شود یرقان یا زردی به وجود میاید. یرقان میتواند به چند علت به وجود آید یا ناشی از همولیز شدید گلبولهای سرخ باشد – یا ناشی از نقص های آنزیم های كبدی باشد – و یا ناشی از انسداد باشد.

HBA1C:

در گلبولهای سرخ انواع مختلفی از هموگلوبین ها وجود دارد كه بیشترین غلظت را در افراد بالغ هموگلوبین نوع A تشكیل میدهد اما مقدار كمی از این نوع توسط کربوهیدراتها گلیكوزیله میشود كه به آن HBA1C میگویند.
این نوع از هموگلوبین در افراد دیابتیك غلظت بیشتری دارد و در واقع نشان دهنده میزان قند خون این افراد طی دو سه ماه گذشته میباشد.

(Blood Urea Nitrogen(BUN:

سنجش این پارامتر سرمی برای ارزیابی عملکرد کلیه بسیار مفید است .اوره یک محصول فرعی است که از متابولیسم پروتئین ها در کبد تولید می شود و در واقع ضایعات ناشی از مصرف پروتئین ها بصورت اوره از کلیه هادفع میگردد بنابراین شاخص خوبی جهت بررسی عملکرد کلیه میباشد.

Creatinine)Cr):

این جسم آلی در بدن از ماده ای به نام کراتین فسفات حاصل میشود که در عضلات تولید میگردد.مقدار این جسم در بدن افراد مختلف بستگی متناسب با توده عضلانی فرد دارد مثلا در نوزادان کمتر و در مردان بالغ با توده عضلانی زیاد بیشتر.
از این تست به کمک تست BUN جهت عملکرد کلیه استفاده میشود.

Aspirate Transaminase)AST):

یک آنزیم بوده و دربدن در بافتهای مختلف وجود دارد به عنوان مثال این انزیم در کبد،قلب،گلبولهای سرخ و…وجود دارد. بالا بودن این انزیم در مقادیرغیرطبیعی نشانگر حضوربیماری در فرد است مانند همولیز درون عروقی ،آسیب های کبدی ناشی از هپاتیت و یا کبدچرب،آسیب های قلبی.

Alanine Transaminase)ALT):

یک انزیم محسوب میشود که درهمان بافت هایی کهAST وجود داد این آنزیم نیز حضور دارد ومقادیر بالای این آنزیم مرتبط است با همان بیماری های که در موردAST بیان شد.

Protein)PRO):

این تست جهت اندازه گیری کل پروتئین های سرمی بکارگرفته میشود.از آنجایی که در سرم تعداد متنوعی پروتئین وجود دارد و هر کدام مرتبط با بیمارهای خاصی است لذا جهت تعیین نوع پروتئین مذکور میبایست تست دیگری به نام پروتئین الکتروفورز انجام گردد تا مشخص گردد که افزایش یا کاهش مربوط به کدام نوع پروتئین سرمی است.

بخش ادرار:

ازمايشات ماکروسکوپی ادرار

1.رنگ ادرار

رنگ ادرار از زرد کم رنگ تا زرد کاهی یا کهربایی متغییر است رنگ ادرار تابع عوامل مختلفی می باشد.
غلظت…..ادرارهای رقیق زرد کم رنگ و ادرار های غلیظ زرد پررنگ هستند.
برخی مواقع ادرار تابع رزیم غذایی است
تغییر رنگ ادرار ممکن است به دلایل پاتولوزیک باشد
به دلیل خونریزی های کلیوی که رنگ ادرار قرمز تیره میشود……
اگرخونریزی ازقسمت تحتانی مجاری ادراری باشد رنگ ادرار قرمز کم رنگ میشود.
گاهی اوقات وجود خون در ادرار رنگ ادرار را قرمز میکند که میتواند نشان دهنده سرطان یا سنگ کلیه باشد.

رنگ ادرار را به صورت علایم زیر گزارش میکنند:

بی رنگ . …… color less
کم رنگ ……. strow
زرد ……. Yellow
کهربایی …… deep yellow یا amber
صورتی کم رنگ ……. less commonly pink
قرمز ……. red
نارنجی …… orange
(مصرف اب هویج، ویتامینAو مصرف برخی داروها مثل ریفامپین باعث نارنجی شدن رنگ ادرار میشود).
قهوه ای …… Brown

در حالت طبیعی رنگ ادرار بین طیف زرد کم رنگ تا پررنگ است

رنگ ادرار اگرمثل آب بی رنگ باشد نشانه طبع سرداست که بیماری های نهفته مثل آرتروز و روماتیسم و کمردرد و دردهای عضلانی و آلرژی شدید و پادرد و دردهای قاعدگی و افسردگی رانشان میدهد.

2.ظاهر ادرار

ادرار به صورت طبیعی باید شفاف باشد

اما ممکن است بر اساس مسائل مختلف تغییر کند که به صورت زیر گزارش می شود:

تمیز  clear

کدر  hazy

توربید یا حالتی مه الود طوری که نوشته روزنامه از پشت ان خوانده نشود turbid

ابری  cloudy

مات  opaque

3.وزن مخصوص . specific gravity (s.g

قدرت کلیه را در تغلیظ ادرار نشان میدهد.

بسته به وضعیت متابولیکی بدن تغییر می کند.

رنج نرمال بین 1.03-1.005

میانگین1.015

رنج بالاتر نشان دهنده غلیظ بودن ادرار ورنج پایین تر نشان دهنده رقیق بودن ادرار.

عواملی که باعث زیاد شدن S.G می شود:

افراد دیابتی ، تعریق ،تب زیاد،اسهال استفراغ های شدید، پروتئین اوری ،گلوکز اوری ، افرادی که دچار مشکلات هیپوفیزی هستند،سوختگی، افرادی که دچار دهیدریشن هستند.

عواملی که باعث کم شد S.G می شود:

هیدریشن (افزایش مایعات بدن)، دیابت بی مزه( ترشح ناکافی ADH التهابات کلیوی)

4.pH ادار:

نشان دهنده اسیدی یا قلیایی بودن ادرار است
غذاهای گیاهی ادرار را قلیایی میکند(استثنا: توت ادرار را اسیدی می کند)
غذاهای حیوانی ادرار را اسیدی می کند.

مواردی که با عث افزایشPH می شوند:

رژیم گیاهی، افرادی که ساکش معده انجام دادن، تهوع، استفراغ، عفونتهای مجاری ادراری،مصرف دیورتیک ها.

عواملی که باعث کاهش PH می شوند:

افرادی که دچار اسیدوز متابولیک هستند، دیابتی ها ، اسهال های شدید، گرسنگی ها

5.گلوکز Glucose

وجود گلوکز در ادرار را گلوز اوری می گویند glucoseuria

حد استانه برای گلوکز خون160تا 180 است اگر قند خون از این حد بیشتر شد قند وارد ادرارمی شود.

6.کتون ketone

وجود کتون در ادرار را کتون اوریا ketonuria می گویند.

در حالت طبیعی کتون در ادرار وجود ندارد.

موارد زیر باعث ایجاد کتون در ادرار می شود:

دیابت ،استفراغ های طولانی مدت، مصرف بیش ازحد اسویرین ،گرسنگی شدید، مصرف الکل،رژیم بدون کربوهیدرات

7.پروتئين در ادرار proteinیاpr

وجود پروتئین در ادرار را پروتئین اوریا proteinuria گویند.

وجود پروتئین در ادرار غیر طبیعی است

اسیب های کلیوی، عفونت ادراری ، فشار خون بالا ،دیابت، بیماري لوپوس، و سرطان باعث ورود پروتئین در ادرار می شود وهمچنین تب ، ورزش شدید و مسمومیت بارداری

ادامه مطلب رابادانلود فایل پیوستی مشاهده کنید:

راهکار طبابت بالینی تشخیص و تدبیر درمانی سینوزیت

راهکار طبابت بالینی تشخیص و تدبیر درمانی سینوزیت

فرمت: pdf  تعداد صفحات:8

همه گیرشناسی

سینوزیت یکی از شایعترین مواردی است که پزشک عمومی به آن بر میخورد. اکثر موارد سینوزیت حاد به دلیل عفونتهای ویروسی مجاری تنفسی فوقانی به وجود می آیند و به ندرت سرماخوردگی با سینوزیت باکتریایی عارضه دار میشود. به طور متوسط هر بزرگسال 3 تا 4 بار در سال سرما میخورد، در حالیکه سرماخوردگی برای هر کودک 6 تا 10 بار در سال روی میدهد. تقریباً0/5 تا 2% از سرماخوردگیها و بیماریهای شبیه آنفلوآنزا در بزرگسالان به وسیله ی سینوزیت حاد باکتریایی عارضه دار میشوند. تشخیص سینوزیت باکتریایی چالش برانگیز است و ازآنجایی که رینوسینوزیت ویروسی 200 برابر آن اتفاق میافتد بسیار پراهمیت میباشد.

تعاریف

-سینوزیت: التهاب یک یا تعداد بیشتری از حفرات سینوسهای پارانازال است که علت آن میتواند آلرژی، ویروس، باکتری و ندرتا قارچ باشد.
-سینوزیت حاد: سینوزیتی است که کمتر از 4 هفته طول بکشد.
-سینوزیت راجعه: حداقل 4 دوره سینوزیت حاد در سال که مدت هر یک حداقل 10 روز باشد و بین دوره های علائمی وجود نداشته باشد.
-سینوزیت مزمن: سینوزیتی است که چه با درمان، چه بدون درمان 12 هفته یا بیشتر طول بکشد.
-رینیت: التهاب مخاط بینی است. شایعترین علت آن آلرژی یا ویروس میباشد.
-رینو سینوزیت: التهاب مخاط بینی و آستر سینوسها میباشد. شایع ترین علت آن نیز آلرژی یا ویروس است.

توجه: رینیت و رینوسینوزیت اغلب اشتباهاً به عنوان سینوزیت تشخیص داده میشوند.

عوامل مستعد کننده

سینوزیت باکتریایی اغلب مولتیفاکتوریال است ولی شایعترین عوامل مستعدکننده آن، عفونتهای ویروسی مجاری تنفسی فوقانی و آلرژی هستند. به طور کلی 5 عامل به عنوان موارد مستعدکننده سینوزیت شناخته شده اند:

1. بیماریها (عفونتهای تنفسی، رینیت آلرژیک، فیبروز کیستی، ضعف ایمنی، سندرم وگنر و سندرم کارتاژنر)
2. محرکها (دود سیگار، آلودگی هوا، کلر)
3. عوامل آناتومیک (انحراف سپتوم بینی، هیپرتروفی آدنوییدال، مژکهای بدون تحرک، پولیپ، تومور و جسم خارجی)
4. داروها (استفاده بیش از حد از داروهای ضداحتقان و سوء مصرف کوکایین)
5. تروما (جراحیهای دندان و شیرجه زدن)

توصیه ها

این راهکار طبابت بالینی مطابق با جدیدترین یافته های علمی و پژوهشی است؛ با این حال، تمامی روشهای درمانی موجود را در بر نمی گیرد و نیز رد کننده ی سایر روشهای درمانی نیست. توصیه های موجود به منظور ایجاد چارچوبی یکپارچه در بررسی و درمان بیماران فراهم آورده شده است و قضاوت نهایی در مورد فرایند های تشخیصی و درمانی باید با توجه به شرایط ویژه هر بیمار توسط پزشک اتخاذ شود.

اقدامات و بررسیهای تشخیصی

• تشخیص سینوزیت باکتریایی بر اساس شرح حال بیمار و معاینه انجام میگیرد.
• اگرچه استاندارد طلایی برای تشخیص، آسپیراسیون محتویات سینوس میباشد، ولی به دلیل اینکه این اقدام تهاجمی است، کاربردی نمی باشدو بطور روتین توصیه نمیگردد.
• کشت نازال نازو فارنجیال بدلیل ارتباط ضعیف با پاتوژنهای سینوس توصیه نمیگردد.
• تمایز سینوزیت باکتریایی از عفونت ویروسی مجاری تنفسی فوقانی عمدتاً با توجه به طول مدت و شدت علایم مشخص میشود.
• رینوسینوزیت ویروسی 200 بار شایع تر از سینوزیت باکتریایی است.
• سینوسهای ماگزیلاری و اتمویید در شیرخواران و کودکان وجود دارند. سینوس فرونتال در کودکان زیر سن مدرسه وجود ندارد.

شرح حال

سینوزیت حاد به صورت اولیه با درد روی ناحیه دچار عفونت با یا بدون سردرد تظاهر مییابد بیمار ممکن است عفونت مجاری تنفسی فوقانی مرتبط با سینوزیت نیز داشته باشد. تندرنس مرتبط با سینوسهای ماگزیلاری و فرونتال در قدام مشخص میشود، در حالیکه در سینوسهای اتمویید خلفی و اسفنویید سردردهای بایتمپورال یا ورتکس وجود دارد که میتواند دو طرفه و مرتبط با تب و بیحالی باشد. بیماران مبتلا به سینوزیت مزمن به صورت تیپیک از ترشحات پشت حلق و گرفتگی بینی همراه با درد صورت شکایت دارند.علایم میتواند درد میگرن تیپیک یا آتیپیک، بیماری دندانها و سردردهای تنشی را تقلید کنند. سینوزیت حاد میتواند بر روی سینوزیت مزمن سوار شود و گاهی اوقات به این نتیجه رسیده میشود که این بیماران پان سینوزیت دارند.

معاینه

مشاهده صورت باید بر جستجوی ادم پره اوربیتال یا تورمهای دیگر صورت متمرکز شود. بعضی از اوقات هنگامی که صورت را لمس می کنیدمتوجه تندرنس می شوید. از آنجایی که عوارض اوربیتال محمتل هستند، ارزیابی تغییر در حرکات چشم و حدت بینایی ضروری می باشد. درمعاینه، مخاط بینی با استفاد از یک اسپکولوم کوتاه و عریض که بر روی اوتوسکوپ سوار می شود، بررسی شود. برای دیدن بهتر حفره خلفی بینی، استفاده از یک داروی وازوکنستریکتیو موضعی کمک کننده می باشد.

یافته های رینوسکوپی قدامی که مطرح کننده سینوزیت باکتریایی هستند:

• مخاط بینی ارتیماتو
• ترشحات چرکی
• چرکی که از مه آتوس میانی خارج میشود.
• آنومالیهای آناتومیک مستعد کننده (مانند پولیپ، انحراف سپتوم بینی و …)

-5 تا 10 درصد از سینوزیتهای باکتریایی ثانویه به پوسیدگیهای دندانی هستند. بنابراین دندانها باید بوسیله یک آبسلانگ از نظر وجودتندرنس معاینه شوند.

-غدد لنفاوی گردنی معمولاً به طور چشمگیری بزرگ یا دردناک نمیشوند. تنفس بدبو (در غیاب فارنجیت، بهداشت بد دندان، یا جسم خارجی در بینی ) میتواند مطرح کننده سینوزیت باکتریایی باشد.

-در اکثر کودکان زیر 10 سال ترکیبی از شرح حال و معاینه برای تشخیص دقیق سینوزیت باکتریایی لازم است. یافته های معاینه شامل ترشحات چرکی بینی، توربینتهای هیپرتروفیه بینی و گه گاه پولیپ داخل بینی میشوند. پولیپ عمدتاً همراه با آلرژی یا فیبروز کیستیک دیده میشود.

در معاینه فردی که مشکوک به سینوزیت است به موارد زیر دقت کنید:

صورت

• تورم و یا اریتم در ناحیه علامت دار
• تندرنس در لمس یا دق سینوسهای پارانازل

توجه: ترانس ایلومیناسیون سینوسها ارزش کمی در بیماران بزرگسال دارد ودر کودکان هیچ گونه ارزش تشخیصی ندارد.

بینی

• ترشحات چرکی
• اریتم و تورم مخاط بینی
• آنومالیهای آناتومیک (انحراف سپتوم، پولیپ، توربینتهای بزرگ)
• اجسام خارجی

توجه: بینی باید یک اسپکولوم کوتاه و عریض بر روی اتوسکوپ معاینه شود.

دهان و حلق

• ترشح پشت حلق
• تندرنس دندانها
• گوش
• اوتیت میانی همزمان در کودکان

گردن

• لنفادنوپاتی

چشم

• ادم پره اوربیتال

توجه: در اختلال عملکرد عضلات اکسترااوکولار یا کاهش حدت بینایی ارجاع فوری بیمار ضروری می باشد.

توجه: درد صورت به تنهایی برای سینوزیت باکتریایی تشخیصی نمیباشد.

اقدامات تشخیصی

• کشت نازال یا نازو فارنجیال به دلیل ارتباط ضعیف با پاتولوژنهای سینوسها توصیه نمیشود.
• تصویربرداری سینوسها با اشعهX یا CT اسکن در تشخیص سینوزیت به طور روتین توصیه نمیشود.
• رادیوگرافی با اشعهX در کودکان توصیه نمیشود؛ همچنین در بزرگسالان ممکن است تنها نقش بسیار محدودی در تأیید تشخیص بالینی داشته باشد.
• MRI برای تشخیص سینوزیت کمک کننده نمیباشد.
• بیماران مبتلا به سینوزیت مزمن را از نظر آلرژی بررسی کنید.

ادامه مطلب رابادانلود فایل پیوستی مشاهده کنید:

دياليز در كودكان

دياليز در كودكان

فرمت: pdf  تعداد صفحات:23

قسمت اول: همودياليز در كودكان

مقدمه

نارسايی كليه را به حاد و مزمن تقسيم ميكنند . نارسايی حاد (Acute Renal Failure)كه اخيرا به Acute kidney injury و سپس به Acute kidney disease تغيير نام يافته است از بين رفتن فونكس يون كليه به صورت ناگهانی با يا بدون تغيير در حجم ادرار وعدم توانايی كليه ها برای برقراری هموستاز مايعات، الكتروليت، اسيد و باز است كه با افزايش غلظت كراتينين و محصولات دور ريختنی نيتروژن در خون مشخص ميشود . نارسايی حاد كليه شايعترين مشكل كليوی در ICU است.
جهت تشخيص و درجه بندی نارسايی حاد كليه سيستم های مختلفی پيشنهاد شده است كه يكی از كاملترين آنها سيستم رايفل است .است كه يكی از كاملترين آنها سيستم رايفل است مرحله سوم ممكنست به دياليز نياز پيدا شود.

علل نارسايی حاد كليه در جدول زير خلاصه شده است:

علل شايع نارسايی حاد كليه

پيش كليوی
دهيدراسيون
خونريزی
سپسيس
هيپوآلومينمی
نارسايی قلبی

داخل كليوی

گلومرولونفريت
متعاقب عفونت/متعاقب استرپتوكوك
لوپوس اريتماتوس
پورپورا هنوخ شوئن لاين
مامبرانو پروليفراتيو
ضد غشاء پايه گلومرولی
سندرم هموليتيك اورميك
نكروز توبولی حاد
نكروز قشری
ترومبوز وريد كليه
رابدو ميوليز
نفريت بينابيني حاد
سندرم ليزتومور

پس كليوی

دريچه پيشابراهی خلفی
انسداد محل اتصال اورتروپلويك
انسداد محل اتصال اورترووزيكول
اورتروسل
تومور
سيستيت هموراژيك
مثانه نوروژنيك

نارسايی مزمن كليه را به 4 مرحله تقسيم ميكنند:

اگر عملكرد كليه كودكی بيش از 3 ماه دچار اختلال بوده و فيلتراسيون گلومرولی به 50 تا 75% طبيعی برسد، بيمار در مراحل اوليه اختلال كار كليه است:.Renal Failure (ERF) Early .
اگرGFR بين 25تا50% طبيعی باشد بيمار دچار Chronic renal insufficiency (CRI) و اگر كمتر از25% (CRF) Chronic Renal Failure است.
اگرGFR به كمتر از10%طبيعی برسد بيمار دچار نارسايی پيشرفته كليه (ESRF) End Stage Renal Failureمی باشد كه نياز به درمانهای جايگزينی كليه(RRT)دارد.
ساده ترين و دقيق ترين روش محاسبه GFRاندازه گيری كليرانس كراتينين با استفاده از فرمول شوارتز (رفرانس 1) است كه عبارتست از:

كراتينين سرم /K×قدبه سانتیمتر=کلیرانس کراتنین بر حسب میلی لیتر در دقیقه در 1/73متر مربع سطح بدن

در اين فرمول:Kدر نوزادان نارس تا يكسالگی0/33، در نوزادان ترم تا يكسالگی 0/45%، در كودكان 1تا 18 ساله و خانمها0/55% و در مردان 0/7% است.

علل نارسايی مزمن كليه

تقريبا نيمی از علل نارسايی مزمن كليه را بيماريهای مادرزادی و ارثی كليه و نيمی رابيماريهای اكتسابی كليه تشكيل ميدهند . در سن زير 5 سال بيشتر بيماريهای مادرزادی مانند بيماريهای كيستيك كليه هاهي پوپلازی و ديسپلازی كليه هاآژنزی يكطرفه يا دو طرفه مانند بيماريهای كيستيك كليه هاهی پوپلازی و ديسپلازی كليه هاآژنزی يكطرفه يا دو طرفه كليه ها رفلاكس دريچه خلفی مجراUretero pelvic junction obstruction يكطرفه و دوطرفه اكستروفی مثانه وسندروم نفروتيك مادرزادی شايع هستند.

هر ساله بين 6 تا 20 كودك در هر ميليون جمعيت دچار نارسايی پيشرفته كليه (ESRF) می شوند كه نيار به درمان جايگزينی كليه دارند . برای كودكی كه دچارESRF شده بهترين درمان پيوند كليه است كه امروزه در بسياری از مراكز دنيا به صورت pre-emptive (پيوند كليه قبل از نياز به دياليز) انجام می شود.
زيرا پيوند كليه علاوه بر حل مشكلات بيوشيمايی و متابوليك و اندوكرين اختلات رشد و تكامل و نحوه كيفيت زندگی اين كودكان را بهبود می بخشد . از اينرو در گروه سنی كودكان در اغلب موارد دياليز به مثابه يك روش درمانی موقت و يك مرحله گذرا در درمان ESRF تلقی ميشود تااينكه كودك بيمار و دهنده كليه جهت عمل پيوند مهيا شوند .

بطور كلی كارآيی همو دياليز در اصلاح تركيب املاح بدن حدود 8 برابر و در تخليه آب اضافی بدن حدود 4 برابر دياليز صفاقی است . ولی از آنجا كه همودياليز حداكثر 4 ساعت در روز انجام ميشود و دياليز صفاقی می تواند بطور مداوم انجام شود . برآيند نتايج تقريباً مساوی بوده و دياليز صفاقی چه به بطور حاد و چه از نوع مزمن آن (CAPD, CCPD, APD, IPD)در شيرخواران و كودكان كم سن و سال درمان انتخابی در نارسايی كليه محسوب ميشود.

مشكل اساسی در همودياليز شيرخواران و كودكان كوچك Access Vascular و نياز به تجهيزات پيشرفته تر برای كنترل دقيق تر اولتراسيون و خون خارج شده از بدن می باشد(Priming Volume).

انديكاسيون های دياليز

مواردی در كودكان نياز به شروع دياليز حاد دارد اكثراً مشابه انديكاسيون دياليز در بالغين بوده و شامل افزايش بار مايعات بدن، اختلالات علامب دار الكتوليتی و اسد باز مسموميتها و بيماريهای متابوليك مادرزادی است كه جزئيات آن درجدول شماره 1 آمده است.

جدول شماره 1 انديكاسيون های دياليز حاد در كودكان:

الف) افزايش بار مايع در بدن :

1. ادم ريوی
2. نارسايی احتقانی قلب
3. فشارخون مقاوم به درمان
4. مانع بودن بار مايعات برای تغذيه
5. اليگوری بعد از جراحی قلب باز
6. اليگوری در جريانECMO

ب)اختلالات علامت دار الكتروليتها و اسيد و باز

1. هيپركالمی با علامت 7<Kیا اختلال ECG
2. هيپوناترمی يا هيپرناترمی
3. هيپرفسفاتمی و سندرم ليزتومر(TLS)
4. اسيدوز7/2>PHيا كمتر از7/3با هيپر كالمی

ج)سموم

1. اورمی (با خارش و پلورزی،پريكارديت، آنسفالوپاتی)
2. افزايش پيشرونده BUN تا  100/mg بدون علائم بهبودی
3. هيپر اوريسمی
4. مسموميتهای اگزوژن مانند:آسپيرين، ليتيوم، اتانول، متانول، آمينوگليكوزيدها

د)بيماريهای متابوليك مادرزادی
هيپرامونميا، ارگانيك آسيد مياوآنسفالوپاتی ناشی از آنها

انديكاسيونهای دياليز مزمن

شامل فيلتراسين گلومرولی زير10-7 ميل ليتردر دقيقه به ازائ 1/73 متر مربع سطح بدن، كاهش رشد و تكامل كودك، عدم افزايش دور سربعلاوه تمام مواردی است كه در اند يكاسيونهای مطلق دياليز ARF بدان اشاره شد . بطور كلی دياليز در كودكان زودتر از باليغن شروع می شود تا تغذيعه ورشد كودك كمتر دچار اختلال گردد و در حقيقت علائم بالينی بر علائم بيوشيميايی ارجحيت دارد.

اصول همودياليز كودكان

در همو دياليز كودكان توجه به حجم Prime كليرانس صافی و اولترافيلتراسيون اهميت اساسی دارد و بخصوص اطلاع از منحنی كليرانس صافی ضروری است . در دياليز بالغين وقتی جريان خون در حدود 200-300 ميلي ليتر در دقيقه است، كليرانس اغلب صافی ها در حدود 80% – 60% فلوی خون است ولی در دياليز اطفال اين ارتباط به صورت منحنی هايی برای هر نوع صافی مشخص است كه بايستی بر اساس آن فلوی خون را تنظيم نمود.

وقتی صافی نسبتاً بزرگتری برای كودكان بكار رودو جريان خون زير 150 ميلي ليتر در دقيقه است كليرانس اوره می تواند به 90 % جريان خون برسد. در كودكان بخصوص شيرخواران وقتی جريان خون وابسته است در حاليكه در بالغين كه معمو لاً جريان خون  300 – 200 بكار ميرود ميزان اولترافيلتراسيون صرفاً به TMP وابسته است.

ادامه مطلب رابادانلود فایل پیوستی مشاهده کنید:

مروری بر سیستم ایمنی

مروری بر سیستم ایمنی

فرمت: pdf  تعداد صفحات:52

• جنبه تاریخی
• مطالعات اولیه ایمنی هومورال و سلولی
• چالش های نظری
• عفونت و ایمنی
• ایمنی ذاتی و اکتسابی
• نقص عملکرد ایمنی و پیامدهای آن

سیستم ایمنی برای دفاع از بدن در برابر پاتوژن های متنوعی مثل ویروس عامل فلج اطفال و کرم های پهن که موجب شیستوزومیازیس می شوند، سازگار شده است. سیستم ایمنی از طیف وسیعی از سلول ها و مولکول های تخصص یافته به وجود آمده که قادر به شناسایی و ازبین بردن عوامل مهاجم و بیگانه می باشند؛ تمام این عوامل در یک شبکه پویا با یکدیگرفعالیت می کنند.
حفاظت بدن توسط سیستم ایمنی را می توان به دو بخش شناسایی و پاسخ تقسیم کرد.شناسایی ایمنی، همان قابلیت سیستم ایمنی در تشخیص و تفکیک عوامل بیگانه از اجزای خودی می باشد. سیستم ایمنی قادر به شناسایی و عکس العمل قاطع و سریع در برابر الگوهای مولکولی که خصوصیات گروهی از پاتوژن های معمول می باشند، است. سیستم ایمنی حتی می تواند تفاوت های شیمیایی که موجب تشخیص یک پاتوژن از سایر پاتوژن ها می شود را به صورت دقیق شناسایی کند. علاوه بر این موارد، سیستم ایمنی می تواند بین مولکولهای بیگانه و سلول ها و مولکول های خود بدن تفاوت قائل شود (تمایز خودی از غیرخودی) وهمچنین این سیستم قادر به تشخیص سلول های تغییر یافته میزبان که می توانند به سرطان منجر شوند، می باشد.
تشخیص پاتوژن توسط سیستم ایمنی ، موجب راه اندازی یک پاسخ اجرایی می شود که منجر به از بین بردن یا خنثی کردن عوامل مهاجم می گردد. چندین جزء از اجزای سیستم ایمنی قادر به تغییر پاسخ های تشخیص اولیه به انواعی از پاسخ های مؤثر شوند که هر کدام از آنها به طور بی نظیری جهت از بین بردن نوع خاصی از پاتوژن مناسب می باشند. یکی از ویژگی های جالب توجه خاطره این است که مانع ابتلای ما به برخی ازبیماری ها برای دومین بار می شود. خاطره ی  ایمنی اساس و مبنای واکسیناسیون بوده و ابزاری جهت آموزش سیستم ایمنی به منظور آماده سازی آن برای حملات بعدی می باشند.

می بایست به این نکته توجه کرد که دو نوع سیستم ایمنی ذاتی و اکتسابی وجود دارد که در حفاظت از بدن ما با یکدیگر همکاری می کنند. ایمنی ذاتی شامل مکانیسم های سلولی ومولکولی بوده که قبل از ایجاد عفونت سازماندهی شده و از آن جلوگیری کرده یا آن را ازبین می برند. این خط دفاعی کارآمد و اولیه در همان ابتدا از بسیاری عفونت ها جلوگیری کرده و برخی عفونت ها طی چند ساعت پس از برخورد با سیستم ایمنی ذاتی از بین می روند.

عناصر تشخیصی سیستم ایمنی ذاتی به صورت دقیقی بین پاتوژن و خودی تمایز قائل می شوند ولی به منظور تشخیص تفاوت های ناچیز در مولکول های بیگانه تخصص یافته نمی باشند.
دومین سیستم ایمنی با نام ایمنی اکتسابی شناخته می شود که طی پاسخ به عفونت، شکل گرفته و به منظور تشخیص، ریشه کنی و سپس یادآوری پاتوژن های مهاجم سازگار شده است. ایمنی اکتسابی مشروط به ایمنی ذاتی بوده و چندین روز پس از عفونت اولیه ایجادمیشود. ایمنی اکتسابی یک خط دفاعی گسترده وثانویه را بوجود می آورد که موجب از بین رفتن پاتوژن هایی می شود که از پاسخ ذاتی فرار کرده و یا علیرغم وجود این پاسخ ها، دربدن باقی مانده اند.

جنبه تاریخی

رشته ایمونولوژی از مشاهده افرادی که از یک بیماری عفونی خاص بهبود یافته و پس ازآن در برابر بیماری مصون می ماندند، شکل گرفت. واژه ی لاتین  immunis به معنای معاف،ریشه کلمۀ ایمنی است که به معنای وضعیت مصون از بیماری عفونی می باشد. شاید اولین مرجع مکتوب برای پدیده ی ایمنی بهThucydidesبرگردد. او در سال 430 قبل از میلاد درتوصیف بیماری طاعون در آتن نوشت، تنها کسانی از این بیماری بهبود یافته اند، می توانند ازبیماران پرستاری کنند ؛ زیرا آنها برای بار دوم به بیماری مبتلا نمی شوند. با وجودی که جوامع ابتدایی پدیده ی ایمنی را می شناختند، ولی تقریباً پس از گذشت 2000 سال این مفهوم به طور موفقیت آمیزی به یک واژه ی کارآمد در پزشکی مبدل گردید.

بررسی های اولیه واکسیناسیون منجر به راهی به سوی ایمونولوژی گردیدند

اولین تلاش های گزارش شده به منظور القای عمدی ایمنی در قرن پانزدهم توسط چینی هاو ترك ها صورت گرفت. آنها تلاش کردند تا از آبله که در 30 درصد موارد کشنده بود و درافراد بهبود یافته نیز تا آخر عمر بد شکلی به جای می گذاشت، پیشگیری کنند.

گزارشات حاکی از آن هستند که پوسته های خشک شده ناشی از زخم های آبله درسوراخ های بینی استنشاق می شدند و یا در زخم های کوچک سطح پوست ( روشی که مایه کوبی نامیده می شود) وارد می گردیدند، تا از این بیماری خطرناك جلوگیری شود. درسال 1718 ، خانم ماری ورتلی مونتاگو همسر سفیر انگلستان در قسطنتنیه اثرات مثبت مایه کوبی بر روی جمعیت های بومی ترکیه را مشاهده نمود و این روش را بر روی فرزندان خود انجام داد. در سال 1798 ادوارد جنر(پزشک انگلیس ی) پیشرفت بزرگی را در ایجادعمدی مصونیت به وجود آورد.

با در نظر داشتن این واقعیت که دختران شیردوش مبتلا به بیماري خفیف آبلۀ گاوی، در برابر بیماری شدیدتر آبله مصون می شدند، جنر استنباط کرد که تزریق مایع پوستول آبلۀ گاوی به افراد، می تواند موجب مصونیت آنها در برابر آبله شود. جهت آزمودن این فرضیه ، وی یک پسر 8 ساله را با مایع پوستول آبلۀ گاوی تلقیح نمود و سپس عمداً بچه را با آبلۀ انسانی آلوده ساخت. چنان که پیش بینی می شد، بچه به آبله مبتلا نشد.

روش جنر در تلقیح آبله گاوی جهت حفاظت در برابر آبله انسانی ، به سرعت در سرتاسر اروپا گسترش یافت. با این حال، نزدیک به صد سال قبل، از چنین روشی برای سایربیماری ها استفاده می شد. همانند اغلب وقایعی که در علوم رخ می دهد، خوش شانسی به همراه مشاهدات دقیق و هوشمندانه منجر به پیشرفت ایمونولوژی (مثل معرفی ایمنی دربرابر وبا) گردید. لویی پاستور موفق شد باکتری عامل وبای ماکیان را کشت دهد. نقش این باکتری هنگامی اثبات شد که جوجه های تلقیح شده با محیط کشت این باکتری، دچار وبای کشنده شدند.

ادامه مطلب رابادانلود فایل پیوستی مشاهده کنید: