هلیکو باکتر پیلوری و روشهای تشخیص آن

هلیکو باکتر پیلوری و روشهای تشخیص آن

فرمت: pdf  تعداد صفحات:41

• مقدمه
• باکتری شناسی
• همه گیری شناسی و انتقال
• بیماریزایی
• تشخیص آزمایشگاهی
• روشهای مستقیم یا روشهای تهاجمی
• آزمایش سریع اوره از
• رنگ آمیزی
• روشهای تشخیصی غیر تهاجمی
• آزمایش های سرولوژیکی
• آزمایش تنفسی اوره
• پاسخ ایمنی میزبان
• درمان
• منابع

مقدمه

هلیکوباکترپیلوری عامل شایعترین عفونت در سطح جهان می باشد و به عنوان عامل بسیاری از بیماریهای دستگاه معدی-روده ای در نظر گرفته شده است. این باکتری که در ابتدا به نام کامپیلوباکترپیلوری نامیده شد اما بعدا” در جنس حداگانه ای بنام هلیکوباکترپیلوریقرار گرفت. هلیکوباکترپیلوری می تواند باعث ایجاد التهاب معده (گاستریت)، زخم معده و اثنی عشر و به ندرت باعث ایجاد لنفوم معده یا سرطان معده شود. بعلاوه برخی بیماریهای غیر گوارشی نظیر بیماریهای سیستمیک خود ایمنی، آترواسکلروز، کهیر و میگرن نیز به عفونت با هلیکوباکتر پیلوری ارتباط داده می شوند. این باکتری علاوه بر انسان از معده بسیاری از پستانداران از قبیل میمون، سگ،گربه،چیتا،موش و رات نیز ایزوله شده است.

اگر چه اکثرا عفونت هلیکوباکتر پیلوری بدون علامت می باشد، ولی در سال های اخیر این باکتری به عنوان یک عامل مهم در زخم های معده و دئودنال پذیرفته شده است باآنکه ورود باکتری به بدن سبب تحریک سیستم ایمنی می گردد ولی در اغلب موارد فعالیت دستگاه ایمنی منجر به حذف باکتری نمی گردد. بدین ترتیب باکتری می تواند سالها و حتی مادام العمر در بدن به شکل مزمن باقی بماند(2). آلودگی با این باکتری در اکثر موارد بدون هیچ گونه علامت بالینی بوده و تنها درصد کمی از افراد علائمی از قبیل سوزش سر دل، التهاب معده، التهاب ناحیه دوازدهه، زخم معده ودوازدهه وکم خونی ناشی از فقر آهن از خود بروز می دهند.حدود3-2 در صد از افراد مبتلا به هلیکوباکتر پیلوری امکان ابتلا به آدنوکارسینوما و لنفومای معده دارند و تقریبا 90 درصد افراد بزرگسال ساکن در کشورهای در حال توسعه و 30 درصد افراد بزرگسال ساکن در کشورهای پیشرفته، به این این عفونت آلوده هستند.

باکتری شناسی Bacteriology:

هلیکوباکترپیلوری یک باکتری مارپیچیS شکل و یا به صورت باسیل های منخنی شکل ، هوازی(میکروآئروفیلیک)،گرم منفی و بدون اسپور می باشد که حدود 3/5میکرون طول و0/5 میکرون عرض دارد. آنها به علت دارا بودن فلاژل های غلاف دار منفرد یا چند تایی،تک قطبی،دو قطبی یا پیرامونی فوق العاده متحرك می باشند. هیدروژن رشد آنها را تحریک می کند و برخی از گونه برای رشد به آن نیاز دارند. ساکاروز را هیدرولیز نمی کنند و اکسیداز و کاتلازمثبت هستند.

البته H.canisمستثنی بوده و کاتالاز منفی می باشد. هلیکوباکترپیلوری پس از 1 الی 2 ساعت درمعرض هوا قرار گرفتن در دمای اتاق به شکل کوکسی در می آید و در این حالت میکروارگانیسم نمی تواندSubculture شود. یعنی در این شرایط باکتری در صورت انتقال به کشت جدید رشد نمی کند.

هلیکوباکترپیلوری در 25 درجه سانتیگراد نمی توانند رشد کنند. هلیکو باکتر ها دو دسته هستند آنهایی که در مخاط معده انسان و حیوان زندگی ایجاد کلنی می کنند و دسته دوم آنهایی هستند که در روده ایجاد کلنی می کنند.گونه های معدی اوره از فراوانی تولید می کنند. هلیکوباکترپیلوری نقش اصلی در بیماریزایی زخم پپتیک و سرطان معده دارد.

هلیکوباکترپیلوري در محیط آزمایشگاه رشد آهسته ای دارد و مانند کمپیلوباکتر میکروآئروفیلیک بوده و بهCO2ورطوبت بالایی برای رشد نیاز دارد. آن را در محیط های کشت اختصاصی و محیط کشت ژل خونی در دمای 37 درجه سانتیگراد و فشار اکسیژن 5 درصد در عرض3تا7روز می توان کشت داد. زیر میکروسکوپ با درشت نمایی بالا بین2 تا 7 فلاژل در هر باکتری دیده می شود که فلاژل ها برای حرکت آن در محیط های ژله ای(سطح مخاط معده)مورداستفاده، قرار می گیرد.

اشکال کوکسی مانند(گرد)باکتری هم گاهی در محیط های کشت دیده می شوند که احتمالاً شکل تطابق یافته ومقاوم باکتری است و در زمان زندگی باکتری در محیط خارج از بدن مثل آب و مدفوع تشکیل می شود. در مجموع این باکتری کاتالاز مثبت، اکسیداز مثبت و اوره آز مثبت است و وجود اوره آز، در باکتری برای ادامه حیات آن ضروری بوده و نقش حیاتی دارد.

همه گیری شناسی و انتقال Epidemiology and transmission:

هلیکوباکترپیلوری، عامل عفونت مزمن بسیار شایع انسان است. عفونت حاصله، انتشار جهانی دارد و در تمام گروه های سنی، عارض می شود. در بسیاری از کشورهای در حال توسعه، شیوعHPدر بالغین حدود90 درصد است.شیوع عفونت در کشورهای مختلف و در جمعیت های گوناگون یک کشور با هم تفاوت دارد و تناسب تنگاتنگی باوضعیت اقتصادی، اجتماعی مردم دارد.

میزان شیوع هلیکوباکتر پیلوری در نقاط مختلف دنیا

هم مطالعات گذشته نگر و هم مطالعات آینده نگر نشان داده است که عفونت همزمان با هلیکوباکترپیلوری در90%موارد سرطان معده شامل لنفوم های معده وجود دارد. خطر سرطان معده مرتبط با هلیکوباکترپیلوری در ممالک صنعتی70%و در ممالک در حال توسعه 80 % تخمین زده شده است. اخیرا” پیشنهاد شده است که رابطه ای بین هلیکوباکترپیلوری و بیماری کرونر قلب وجود دارد اما مطالعات آینده نگر برای این فرضیه ضروری است.

معمولا” در افراد مبتلا به عفونت ، زمان مواجهه، منبع آن یا طریقی که باعث عفونت شده مشخص نیست. عفونت هلیکوباکترپیلوری در اغلب افراد عفونی به صورت خاموش و بی صدا می باشد وسبب گاستریت سطحی می شود که برای سال ها ادامه می یابد و منجر به التهاب مزمن می شود. در ممالاك در خال تنوسعه ارگانیسم در اوایل کودکی فرد را مبتلا می کند طوری که میزان آن تا10سالگی 50-60 % و در بزرگسالی تا 90 % می رسد. برخلاف این درممالک توسعه یافته میزان عفونت در کودکان بسیار کم است و با افزایش سن شیوع تدریجی دارد(با سرعت1-0/5درصد در سال) مطالعات در مدارس سوئد و دانمارك در سال2000نشان داده است که میزان شیوع هلیکوباکترپیلوری در آنها کمتر از1درصد می باشد و این میزان تا20سالگی به20-30%و در بزرگسالی حداکثر به50% می رسد. شیوع عفونت همچنین به عوامل دیگری از قبیل نژاد(در سیاهپوستان7برابر سفید پوستان است)، جنس، موقعیت جغرافیایی ، سطح تحصیلات و درآمد جاری بستگی دارد. شرایط اجتماعی و اقتصادی دوران کودکی از قبیل شلوغی ، بهداشت و تماس نزدیک با افراد عفونی فاکتور خطر مهمی محسوب می شوند.

از فاکتور های خطر ابتلا به هلیکوباکترپیلوری فقر و مشکلات اجتماعی در بالغین و مواجهه با هلیکوباکترپیلوری در کودکان فقیر می باشد. استفاده از محل خواب مشترك ، زندگی در مکان های بسیار شلوغ از قبیل پانسیون امکان عفونت را بالا می برد. احتمال سرایت هلیکوباکترپیلوری در بین همسران نیز وجود دارد ولی فعالیت جنسی یک فاکتور و عامل انتقال باکتری محسوب نمی شود.عفونت خوشه ای بین خانواده می تواند اتفاق می افتد و حضور یک کودك مبتلا در خانواده می تئاند منبع انتقال عفونت باشد.

اگر چه مکانیسم های انتقال به خوبی شناخته نشده است اما عفونت به وسیله خوردن باکتری ایجاد می شود وباکتری را می توان در مواد استفراغی یا مواد اسهالی افراد مبتلا کشت داد. انتقال عفونت اساساً خانوادگی است و این احتمال وجود دارد که در کشورهای توسعه یافته انتقال عفونت بطور مستقیم از شخصی به شخص دیگر و اغلب بامواد استفراغ شده، بزاق یا مدفوع صورت گیرد اما در کشورهای درحال توسعه انتقال از طریق آب اهمیت بیشتری دارد. هیچ مدرکی در مورد احتمال انتقال باکتری از طریق حیوانات وجود ندارد.

خطر آلودگی به عفوت هلیکوباکترپیلوری به شرایط زندگی و وضعیت اقتصادی اجتماعی افراد بستگی دارد. عواملی مثل تراکم اعضاء خانواده، ازدحام جمعیت، بسترهای مشترك و نبود آب مناسب در کسب این عفونت مؤثر هستند و بابهبود شرایط بهداشتی جوامع، کاهش پیدا می کند. عفونت با این باکتری در بزرگسالان معمولاً مزمن است و بدون درمان داروئی بهبود نمی یابد اما حذف خودبخودی در کودکان دیده شده است که احتمالا ناشی از درمان آنتی بیوتیکی برای بیماری های دیگر در کودکان است.

ادامه مطلب رابادانلود فایل پیوستی مشاهده کنید:

تریاژ( طبقه بندی کردن مصدوم )چیست؟

تریاژ( طبقه بندی کردن مصدوم )چیست؟

فرمت: pdf  تعداد صفحات:17

واژه تریاژ اولین بار توسط یکی از پزشکان ارتش ناپلئون به نام دومینیک جان لرِی

واژه تریاژ اولین بار توسط یکی از پزشکان ارتش ناپلئون به نام دومینیک جان لری برای طبقه بندی سربازان مصدوم جنگ به کار برده شد .این جراح فرانسوی در فاصله بین سالهای1815تا 1797 درارتش ناپلئونخدمت کردو به دلیل خدماتش لقب بارون گرفت.
در دهه دوم قرن بیستم همزمان با بیمارستان مدارشدن خدمات درمانی مداوای بیماران به سمت تخصصی شدن پیش رفت.

در دهه 60 اتاقهای اورژانس بیمارستانها به بخشهای اورژانس تبدیل شدو لزوم طبقه بندی بیماران ازاوایل دهه 70 مورد بحث قرار گرفت وباعث شد واژه تریاژ یک بار دیگر به عنوان پاسخی برای مشکل دامپینگ در بخش اورژانس مطرح شود.

تریاژ در صحنه حادثه:

1. ابتدایی: توسط افراد محلی هدف علامت گذاری منطقه.
2. اولیه: به روش استارتSTART
3. تریاژ ثانویه: به روشSAVEبا هدف اولویت بندی موارد انتقال بیماران

هدف از تریاژ در صحنه حادثه:

یافتن بیماران پرمخاطره و انجام اقدامات درمانی لازم در اسرع وقت

• تعیین اولویت انتقال مصدومین
• تعیین نحوه انتقال
• تعیین مقصد و نوع تخصصهای مورد نیاز

نحوه اعلام تریاژ در صحنه

• استفاده از کارتهای مخصوص حاوی اطلاعات مصدوم، زمان تریاژ، علایم حیاتی و فوریت انتقال سیستمSTART برای بالغین توصیه می شود ومی تواند برای کودکانی که سن بالاتر از 8 سال ووزن بیشتر از 45 کیلو گرم داشته باشند مورد استفاده قرار گیرد.

بخاطر داشته باشید تریاژSTARTبطور اولیه برای دسته بندی ابتدایی بیماران جهت اولویت انتقال به بخش تریاژ انجام می شود تکمیل تریاژ برای هر بیمار نباید بیش از 30 ثانیه طول بکشدچهار مقوله ابتدایی که در تریاژ استارت مورد ارزیابی قرار می گیرند وبه آسانی با کلمهARPM بخاطر آورده می شوند عبارتند از:

1. Ability توانایی بلند شدن وراه رفتن(بیماران سرپایی)
2. Respiratory status وضعیت تنفسی
3. Perfusion status وضعیت خونرسانی
4. Mentat status وضعیت هوشیاری

توانایی راه رفتن

با شروع تریاژ اولیه بیماران هر بیماری که از پیش در صحنه حادثه را رفته است وافرادی که بنظر میاید قادر به راه رفتن هستند باید ارزیابی شده وبه محل امنی انتقال داده شوند هر بیماری که قادربه راه رفتن باشد علیرغم آسیبهایی که دیده باید در آغاز اولویت پایین تر ودر دسته سبز قرار گیرداین افراد را محلی منتقل کنید واجازه ندهید در صحنه حادثه راه بروند.

تنفس

ارزیابی بیمارانی را که راه نمیروند با نگاه کردن گوش کردن و احساس تلاش تنفسی شروع کنید اگر بیمار نفس می کشد وسرعت تنفس او از 30 بار در دقیقه بیشتر است به او برچسب قرمز زده به سمت بیمار بعدی بروید اگر تنفس کمتر از 30 بار در دقیقه دارد خونرسانی را ارزیابی کنید اگر درارزیابی هیچگونه تنفسی وجود ندارد راه هوایی بیمار را باز کنید با باز کردن راه هوایی اگر بیمار نفس کشیدن را آغاز نمود سرعت تنفس را مشخص کنید .

اگر سرعت تنفس از 30 بار در دقیقه بیشتر است بر چسب قرمز بزنید وبه سمت مریض بعدی برویداگر سرعت تنفس کمتر از 30 تا ست ودر حال نفس کشیدن وضعیت خونرسانی را ارزیابی کنید اگرنفسها کم عمق و ناکافی است و به کمک نیاز دارد بر چسب قرمز زده و به سمت مریض بعدی برویداگر راه هوایی بیماری را باز می کنید که تنفس نمی کند و هیچ نوع تلاش تنفسی ندارد بر چسب سیاه(مرده) بزنید و به سمت مریض بعدی بروید.

خونرسانی

وضعیت خونرسانی با ارزیابی زمان پر شدن مجدد مویرگی ونبض رادیال مشخص می شود اگر پرشدن زمان مویرگی کمتر از 2 ثانیه و نبض رادیال مو جود باشد ارزیابی عصبی را انجام دهید اگر زمان پر شدن مجدد مویرگ بیشتر از 2 ثانیه باشد یا نبض رادیال وجود نداشته اشد به بیمار بر چسب قرمززده و به سمت مریض بعدی بروید بخاطر داشته باشید که زمان پر شدن 2 ثانیه ای تابع فاکتورهای بسیاری است که عبارتند از سن ، جنس و ملاحظات محیطی ؛ بنابر این نبض رادیال ممکن است شاخص بهتری برای ارزیابی خونرسانی باشد .

وضعیت هوشیاری

آخرین جزئی که ارزیابی می شود وضعیت روانی یا عصبی بیمار است در این زمان اگر در حال بررسی وضعیت روانی هستید بیمار باید سرعت تنفس کمتر از 30 باردردقیقه با تنفس مناسب نبض رادیال وسرعت پر شدن مویرگی کمتر از 2 ثانیه داشته باشد از بیمار بخواهید انگشتان دست شما رافشار دهد اگر بیمار از دستور شما اطاعت می کند به وی بر چسب زرد زده و به سمت مریض بعدی بروید اگر بیمار هوشیار نیست از دستورات اطاعت نمی کند یا اصلا واکنشی نشان نمی دهد به وی برچسب قرمز بزنید وبه سمت مریض بعدی بروید .

معنی رنگ های تریاژ

رنگ قرمز:خطر مرگ و نیاز به مراقبت فوری و انتقال آنی( تنفس خود به خودی پس از باز کردن راه هوایی-سرعت تنفس بیش از 30 بار در دقیقه – سرعت پر شدن مویرگ بیش از 2 ثانیه از دستورات اطاعت نمی کند.

رنگ زرد:انتقال تاخیری (برای انتقال مصدوم تا یک ساعت می توان تاخیر کرد) مراقبت اورژانسی وانتقال
تأخیری (قادر به راه رفتن نیست – سرعت تنفس کمتر از 30 بار در دقیقه سرعت پر شدن مویرگ کمتر از 2 ثانیه-از دستورات اطاعت می کند.

رنگ سبز: آسیب های خفیف و آسیب دیدگان سرپایی(برای انتقال مصدوم تا سه ساعت می توان تاخیر کرد.

رنگ سیاه:آسیب های منجربه مرگ یاکشنده (نفس نمی کشد)

نکات قابل توجه در تریاژ

1. صحنه از نظر ایمنی کنترل شود.
2. صحنه از نظر تعداد آسیب دیدگان شدت حادثه و صدمات وارده بررسی گردد.
3. در صورت امکان نیروی کمکی درخواست شود.
4. محل های تریاژ و نوارهای رنگی وکارت های مربوطه آماده شود.
5. آسیب دیدگان طبق دستور العمل دسته بندی شوند و افراد قرار داده شده در دسته سبز به محل امن منتقل شوند.
6. حداکثر زمان کنترل هر آسیب دیده بیش از 36 ثانیه نباشد.

تفاوتهای تریاژ کودکان با افراد بالغ

• عدم توانایی بیان درست مشکلات خود
• دشواری معاینه
• تریاژ به روش سه سطحیSAVE A CHILD یا به روش 5 سطحی
• معیارAVPU جهت سنجش سریع سطح هوشیاری

تریاژ در شرایط خاص

• حوادث هسته ای : ابتدا درمان فوری انجام می شود و سپس آلودگی زدایی
• برق گرفتگی و صاعقه زدگی : تریاژ معکوس (در اولویت بالاتری قرار دارند)
• خانم باردار : مراقبت از مادر – محافظت از جنین (ملاک ارزیابی برای تریاژ وضعیت مادراست)از 24 هفته به بعد جنین قابل نگهداشتن است .
• سوختگی : شدت، وسعت،محل و نوع سوختگی/شرایط پایه بیمار

آشنایی با انواع تریاژ

به این ترتیب در دهه هشتم قرن 20 ،تریاژ 3 سطحی(Emergent,urgent,nonurgent)مطرح و به میزان قابل توجهی مورد استقبال قرار گرفت . به موازات بکارگیری تریاژ 3 سطحی،تحقیقات تریاژ در استرالیا که در دهه 70 شروع شده بود با پایان نامه دکتر فیتز جرالد و مطرحشدن تریاژ 5 سطحی به اوج رسید و منجر به بکارگیری این سیستم از سال 1989 شد . از آن پس سیستمهای 5 سطحی دیگری از تریاژ مانند سیستم منچستر و سیستم کانادایی ابداع و بکار گرفته شد.

علت ایجاد سیستم تریاژ در بیمارستان

• تغییر سیستم بهداشت و درمان
• شلوغی بیش از حد اورژانسها
• تغییر سیستم آموزشی و کار پزشکان
• ایجاد رشته تخصصی طب اورژانس
• افزایش تعداد پزشکان متخصص
• استفاده بیماران سرپایی از اورژانس

ادامه مطلب رابادانلود فایل پیوستی مشاهده کنید:

تغییرات فیزیولوژیک سیستم های مختلف بدن در دوران بارداری

تغییرات فیزیولوژیک سیستم های مختلف بدن در دوران بارداری

فرمت: pdf  تعداد صفحات:8

رحم:

به دلیل هیپرتروفی (افزایش اندازه) و هیپرپلازی (افزایش تعداد سلولها) وزن آن افزایش می یابد و جریان خون آن زیاد می شود . در هفته ی 12 حاملگی رحم در بالای سمفیز پوبیسی است و در هفته 20 بارداری فوندوس نزدیک ناف قرار می گیرد . در هفته ی 36 فوندوس در بالاترین حد خود یعنی زیر گزیفوئید قرار می گیرد .

سرویکس:

کوتاه و نرم می شود . پرخون می شود و ترشحات غلیظی تولید می کند .

تخمدان ها:

معمولاً تخمک گذاری انجام نمی شود . در ده هفته اول بارداری جسم زرد تخمک مسئول تولید استروژن و پروژسترون است .

واژن:

پرخون ، ضخیم و نرم می شود . ترشحات آن زیاد می شود و گلیکوژن بیش تری تولید می شود . در نتیجه احتمال عفونت واژن مخصوصاً توسط کاندیدا افزایش می یابد.PHواژن همچنان اسیدی است .

پستان ها:

استروژن(مجاری شیرساز)،پروژسترون(آلوئولها)،پرولاکتین وHPLپستان را برای تولید شیر آماده می کنند . پستان ها بزرگ، پرخون،حساس و دردناك می شود.نیپل(نوك سینه) و هاله اطراف آن تیره تر می شود . غددمونتوگومری برجسته می شود . کلستروم از دهمین هفته حاملگی تا روز سوم پس از زایمان ترشح می شود .

سیستم عضلانی_ اسکلتی:

هورمون ریلاکسین و پروژسترون جفتی باعث نرمی مفاصل می شود تا زایمان تسهیل گردد ولی در اواخر حاملگی به خاطر شلی مفاصل ، مادر اردك وار راه می رود . به علت بزرگ و به جلو کشیده شدن شکم لوردوز (تورفتگی) کمر ایجاد می شود درنتیجه درد کمر در ماردان باردار شایع است .

سیستم قلبی _عروقی:

به دلیل فشار رحم بر ورید اجوف تحتانی درحالت درازکش سندرم کاهش فشار وضعیتی(هیپوتانسیون ارتاستاتیک) دیده می شود. دردوران بارداری برون ده قلبی دو برابر می شوند حجم خون 40 % افزایش می یابد . عوامل انعقادی خون افزایش می یابد بنابراین خطر خونریزی زایمانی مهم و خطر بروز مشکلات انعقادی مانندDICافزایش می یابد .

سیستم تنفسی:

دیافراگم به دلیل فشار رحم حدود 4 سانتی متر بالاتر می آید ولی به علت شلی مفاصل ظرفیت ریوی ثابت باقی می ماند . تعداد و عمق تنفسی افزایش می یابد و تنفس سینه ای می شود . ممکن است به دلیل اثر پروژسترون وبالا آمدن رحم فرد از تنگی نفس شکایت کند . خونریزی از بینی به دلیل تأثیر استروژن بر عروق خونی و بم شدن صدا به دلیل کلفتی تارهای صوتی در اثر پروژسترون نیز شایع است .

سیستم گوارشی:

هیپرتروفی لثه،تهوع،استفراغ،افزایش بزاق،یبوست(تأثیر استروژن)،رفلکس مری به معده(شلی کاردیا در اثر پروژسترون) و افزایش مقاومت نسبت به انسولین از جمله تغییرات شایع دوران بارداری است .

سیستم پوششی:

افزایش پگمانتاسیون و بروز کلوآسما(ملاسما) به دنبال افزایش استروژن در زن باردار دیده می شود در ملاسما یا ماسک حاملگی لکه های قهوه ای در صورت ظاهر می شود که پس از زایمان رفع می شود.بر روی شکم،سینه،ران و باسن استریا ایجاد می شود.خال ها و اسکارهای قدیمی پررنگ تر می شوند و در کف دست ستاره های عروقی ایجاد می شود .

مشکلات و بیماری های دوران بارداری:

هیپرتانسیون بارداری( Pregnancy Induced Hypertention PIH ):

تعریف:

به افزایش فشار خون پس از هفته ی 12(طی سه ماهه ی دوم) که با پروتئین اوری همراه نیست و در طی شش هفته ی پس از زایمان به حالت قبلی بر می گردد هیپرتانسیون بارداری می گویند.در صورتی که هیپرتانسیون با پروتئین اوری همراه باشد . به آن پره اکلامسی می گویند و چنانچه فرد مبتلا به پره اکلامسی تشنج کند مبتلا به اکلامسی شناخته می شود.در این مواردافزایش 30mmHg  یا بیشتر در فشار خون سیستولی وافزایش 15mmHg یا بیشتر در فشار خون دیاستولی را هیپرتانسیون در نظر می گیرند .

عوامل خطر :

حاملگی اول سن بیش از 40 سالگی_ داشتن هیپرتانسیون مزمن قبل از حاملگی بیماری کلیوی مزمن_سندرم آنتی فسفولیپید دیابت چند قلویی .

پاتوفیزیولوژی :

در افراد مستعد بنا به دلیل واکنش خود ایمنی یا واکنش های ناشناخته اسپاسم عروقی اتفاق می افتد واین اسپاسم باعث بروز مشکلات زیر می گردد :

_وازواسپاسم شریان ها باعث افزایش فشارخون در این زنان می گردد .

_اسپاسم عروق کلیوی باعث کاهش خونرسانی کلیوی و در نتیجه کاهش فیلتراسیون گلومرولی و در نهایت پروتئین اوري می شود .

_اسپاسم عروق عمومی باعث کاهش خونرسانی بافتی و در نتیجه افزایش نفوذپذیری آندوتلیال می گردد که این امر موجب خروج مایعات از عروق و ایجاد ادم می گردد . آسیب سلولهای آندوتلیالی با تشدید راه های انعقادی،خونریزی و ایجاد لخته را با اختلال همراه می سازد .

_اسپاسم عروق کبدی با ایجاد اختلال در عملکرد آن باعث ایجاد ادم کبدی و خونریزی زیر کپسولی می شود.در نتیجه ممکن است تغییرات ازمون های کبدی و درد اپیگاستر در¼ فوقانی راست مشاهده شود.به دنبال آسیب کبدی تشنج نیز اتفاق می افتد .

_وازواسپاسم اعصاب مرکزی می تواند موجب ادم مغزی گردد که با علایم سردرد و تغییرات بینایی همراه است .

_و در نهایت اسپاسم عروق جفتی با عوارض خطرناکی مانند محدودیت رشد داخلی رحمی( IUGR )،دیسترس جنینی ناشی از هیپوکسی،زایمان زودرس و حتی مرگ جنینی می شود .

علایم و نشانه ها:

با توجه به پاتوفیزیولوژي بیماري موارد زیر مشاهده می گردد:
افزایش فشار خون -درد اپی گاستر- پروتئین اوري الیگوري- اختلالات بینایی مانند کدورت بینایی- سردرد-ترومبوستیوپنی- ادم ریوي- سیانوز- آنزیم هاي کبدي بالا- هماتوکریت بالا -خونریزي غیرعادي- پتشی -افزایش-کراتینین و اسیداوریک خون .

سندرم کمکHELP:

این سندرم یکی از وقایع خطرناك و مرگ بار در افزایش فشار خون حاملگی است که به علت اختلالات هماتولوژیک و کبدي ایجاد می شود .

هر کدام از حروف این سندرم نشان دهنده ی مشکلات زیر است :
H:همولیز ، آنمی و زردی
EL:افزایش سطوح آنزیم های کبدی
LP:کاهش پلاکت ها و در نتیجه اختلال در زمان انعقاد خون و حتیDIC(انعقاد منتشر داخل عروقی)

درمان:

درمان این بیماران بر اصل کنترل فشار خون استوار است . معمولاً برای کنترل فشار خون خفیف رعایت رژیم کم نمک توصیه می شود.در صورت نیاز از هیدرالازین یا لابتالول استفاده می شود.بلوك کننده های آنژیوتانسینی در این بیماران ممنوع می باشد. برای پیشگیری از تشنج از سولفات منیزیم استفاده می شود.و در صورت بروز الگیوری،نارسایی کلیه و سندرم کمک ختم بارداری اعلام می گردد.برخی از پزشکان برای پیشگیری از این بیماری یا پیشگیری از بدتر شدن آن به مادران مستعدASAتجویز می کنند.

ادامه مطلب رابادانلود فایل پیوستی مشاهده کنید:

پروتکل تشخیص ، شناسائی و نگهداری از اهداکنندگان مرگ مغزی

پروتکل تشخیص ، شناسائی و نگهداری از اهداکنندگان مرگ مغزی

فرمت: pdf  تعداد صفحات:46

مقدمه:

پیوند اعضاء و نسوج یکی از نمادهای پیشرفت دانش پزشکی است که در سطح سوم ارائه خدمات سلامت قرار دارد.امروزه پیوند اعضا تنها راه ادامه حیات برای بیماران دچار نارسائی پیشرفته قلب ، کبد و ریه و بهترین درمان برای بیماران مبتلا به نارسائی پیشرفته کلیه است.در برخی از موارد مانند نارسائی کلیه امکان پیوند از اهدا کننده زنده وجود دارد، ولی در مورد اعضایی مانند قلب ، ریه و کبد، عضو مورد نیاز باید از اهداء کننده مرگ مغزی باشد.

در دانشگاه علوم پزشکی مشهد پیوند کلیه از اهداء کننده زنده از سال 1367 و پیوند از مرگ مغزی از سال 1380 و همزمان با تصویب قانون ” پیوند اعضای بیماران فوت شده یا بیمارانی که مرگ مغزی آنها مسلم است ” شروع شده است. سیاست وزارت بهداشت ، درمان و آموزش پزشکی ، توسعه فرهنگ اهدای عضو از مرگ مغزی است و براساس قوانین موجود در ایران ، در تمام بیمارستان ها (خصوصی و دولتی) اعلام گزارش موارد مرگ مغزی به مراکز فراهم آوری اعضای پیوندی الزامی است.

در حال حاضر بعلت کیفیت زندگی قرن 21 سالانه هزاران نفر دچارنارسائی اعضائی مانند قلب ،کبد ، کلیه ، ریه و … می شوند و متاسفانه تعداد زیادی از آنها بعلت عدم دریافت عضو پیوندی در لیست انتظار پیوند فوت میکنند.

در واقع بر اساس این اصل که ” تا اهدا کننده ای نباشد ، پیوندی وجود ندارد (No Donor , No Transplant)پایه و اساس تکنولوژی پیوند اعضا بر شناسائی موارد مرگ مغزی نهاده شده است.باشناسائی زود هنگام موارد مرگ مغزی ، آگاهی از نحوه صحیح مراقبت از آنها و آماده سازی شرایط اهدای عضو ، کمک شایانی به افزایش تعداد ارگانهای اهدایی و افزایش کیفیت عملکرد این ارگان ها به بیماران دچار نارسائی عضو می شود.

آگاهی کامل پزشکان و پرستاران محترم بخش های بیمارستانی (خصوصا بخش هایICUواورژانس) از شناخت موارد مرگ مغزی و مراقبت صحیح از آنها عاملی است که می تواند منجر به بهبودکیفیت ارگانهای اهدائی و نجات جان بیماران نیازمند پیوند گردد.این مجموعه با هدف اطلاع رسانی به افرادی تهیه شده است که نقش اصلی را در شناسائی ومراقبت از اهداکنندگان مرگ مغزی و رساندن ارگانهای با کیفیت مناسب به بیماران نیازمند پیوند اعضاء و در نتیجه نجات جان آنها به عهده دارند.

معیارهای تشخیص مرگ مغزی

مرگ مغزی عبارت است از توقف دائمی و غیر قابل برگشت تمامی اعمال همه قسمت های مغز شامل کورتکس ، ساب کورتکس و ساقه مغز به طور همزمان.

بنابراین معیارهای لازم برای مرگ مغزی شامل موارد زیر است :

1. فقدان فعالیت های نیمکره های مغزی(Cortical & Sub Cortical)
2. فقدان فعالیت تنه مغزی (Brain Stem)
3. غیر قابل برگشت بودن شرایط ذکر شده .

شرایط بالینی اطلاق مرگ مغزی :

شرایط تلقی مرگ مغزی سه مورد میباشد:

1. بیمار در اغمای عمیق باشد.
2.  تنفس بیمار کاملا قطع شده (آپنه) و موجب وابستگی قطعی وی به دستگاه تنفس مصنوعی (ونتیلاتور) شده باشد .
3. حتی الامکان با اقدامات معمول علت اغماء مشخص شده باشد.

نکته :شایعترین علل مرگ مغزی شامل تروما ، تومورهای مغزی ، حوادث عروق مغز و هپوکسی میباشد.

در صورت وجود شرایط فوق می توان از اصطلاح مرگ مغزی(Brain Death)استفاده کرد و این گونه بیماران را باید به واحد فراهم آوری اعضای پیوندی دانشگاه معرفی کرد. اثبات نهائی مرگ مغزی توسط اساتیدمحترم تیم تائید کننده دانشگاه و با نظارت مدیر کل محترم پزشکی قانونی استان انجام میشود و شامل اقدامات زیر است :

بررسی های بالینی لازم جهت تشخیص مرگ مغزی :

1.معاینات بالینی لازم برای اثبات فقدان فعالیت نیمکره های مغز :

به علت عدم فعالیت کورتیکال و ساب کورتیکال بیمار در کومای عمیق است ، هیچگونه حرکت و تکلمی ندارد وبه شدیدترین تحریکات دردناک پاسخ نمی دهد یعنی بر اساس معیار گلاسکو ،GCS = 3دارد.

در انجام این معاینات باید به نکات زیرتوجه داشت :

الف) باید بیمار هیپوترم نباشد(T<32 O)چون میتواند عامل اغماء بیمار باشد.
ب) شواهدی دال بر مصرف داروهای تضعیف کننده سیستم عصبی مرکزی وجود نداشته باشد.
ج) اختلالات متابولیک ، توکسیک یا آندوکرین عامل اغمای بیمار نباشد.
د) حرکات رفلکسی نخاع که بصورت خودبخودی یا با تحریک دردناک ایجاد میشوند اهمیتی ندارند وممکن است در بیمارانی که تشخیص مرگ مغزی آنها قطعی شده نیز دیده شود که بصورت پاسخ حرکتی ساده و گاهی پیچیده در اندام ها مشاهده می شود ولی باید توجه داشت که در مرگ مغزی با تحریک دردناک عضلات صورت نباید هیچگونه حرکتی مشاهده شود.

2.معاینات بالینی لازم برای اثبات فقدان فعالیت تنه مغزی :(Brain Stem)

معاینات بالینی لازم برای اثبات فقدان رفلکس های ساقه مغز در مرگ مغزی شامل موارد زیر است :

1.عدم وجود رفلکس قرنیه ها(Pupillary Reflex)یا Photo motor Reflex:

عصب زوج 2 و 3 مغزی در ایجاد این رفلکس نقش دارند . در مرگ مغزی تحریک مردمکها با نور شدیدتغییری در سایز آنها ایجاد نمیکند و معمولا مردمک ها گشاد (میدریاز) و ثابت (Fix)هستند

2.فقدان رفلکس پلک زدن(Corneal Reflex):

عصب زوج 5 در ایجاد آن نقش دارد. در مرگ مغزی وقتی قرنیه با تکه ای نخ تحریک شود هیچ واکنشی دیده نمیشود و بیمار پلک نمی زند .

3.عدم وجود رفلکس اُغ زدن(Gag Reflex):

در مرگ مغزی با تحریک قاعده زبان و خلف نازوفارنکس واکنشی بصورت حالت تهوع ایجاد نمی شود.

4.فقدان رفلکس سرفه(Cough Reflex):

در مرگ مغزی با انجام ساکشن ترشحات تراشه و حلق بیمار سرفه ایجاد نمی شود .

5.عدم وجود حرکات چشم(Eye Movements):

الف)فقدان رفلکس چشمی دهلیزی(Occulo Vestibular)یا تست کالریک:در حالیکه سر بیماردر وضعیت 30 درجه قرار دارد در صورتیکه پرده صماخ سالم باشد کانال خارجی گوش با آب سرد(حدود 4درجه سانتیگراد) تحریک میشود.در مرگ مغزی هیچ حرکتی در کره چشم مشاهده نمیشود.

ب)فقدان رفلکسOcculo CephalicیاDolls Eye:در حالیکه پلک ها باز نگه داشته شده اند سر بیمار به سمت چپ و راست چرخانده میشود .در حالت نرمال که Dolls Eye نامیده میشود. با حرکت سر بیمار به سمت راست یا چپ چشم ها بر خلاف جهت چرخش سر حرکت میکنند ولی در مرگ مغزی چشم ها حرکت سر را دنبال میکنند و در جهت چرخش سرحرکت میکنند.
در صورتیکه احتمال صدمات ستون فقرات گردنی وجود دارد این تست نباید انجام شود.

ادامه مطلب رابادانلود فایل پیوستی مشاهده کنید: