صدمات حین تولد در نوزاد

صدمات حین تولد در نوزاد

فرمت: pdf  تعداد صفحات:12

اهداف آموزشی

1. شرح علایم، نشانه، درمان و مراقبت در صدمات وارده به جمجمه نوزاد
2. بیان صدمات عصبی شایع نوزاد حین تولد
3. اشاره ای به شکستگی های ترقوه و بازو
4. خلاصه مراقبت های پرستاری از نوزاد متبلا به صدمات بافت نرم، اسکلتی و سیستم عصبی

کلید واژه ها

♦کاپوت سوکسیدانئوم
♦سفالوهماتوم
♦خونریزی داخل مغزی
♦فلج بل
♦آسیب عصب فرنیک
♦شکستگی استخوان ترقوه

آسیب های حین تولد

تعریف: به صدمات قابل اجتناب و غیرقابل اجتنابی اطلاق میشود که در طی وقوع زایمان به جنین وارد میشود. این صدمات،بیانگر صدمات فیزیکی وارده به طفل در حین تولد میباشد.

میزان بروز: اطلاعات جمع آوری شده نشان می دهد که صدمات کشنده ی حین تولد در طی چند دهه ی گذشته کاهش یافته است. در آمریکا در سال 1981 ، صدمات زایمانی ششمین علت عمده مرگ و میر(23/8مرگ در هر 100000 تولد زنده)به شمارمیرفت. در سال 2002 نیز صدمات حین تولد، ششمین علت مرگ(23/5در 100000 موالید زنده)بود.میزان بروز اخیر آن1/84در هر 1000 تولد زنده گزارش شده است. علیرغم پیشرفت علم پزشکی زنان و مامایی، صدمات زایمانی هنوز یک عامل مهم ایجادکننده ی عوارض و بیماری ها در نوزادان محسوب میگردد، بنابراین پیشگیری از وقوع آنها در تأمین و حفظ سلامت نوزادمهم میباشد و بخش عمده این صدمات، قابل پیش بینی و پیشگیری هستند.

عوامل مستعدکننده برای وقوع صدمات حین تولد را میتوان به دو بخش عوامل مادری و عوامل جنینی تقسیم نمود.

عوامل مادری مثل:

• اختلال عملکرد رحم منتج به زایمان طولانی یا سریع
• عدم تناسب سری لگنی(CPD)
• سن کم تر از 16 سال یا بیش تر از 35 سال
• زایمان زودرس یا دیررس
• زایمان مشکل(دیستوشی)
• پرایمی گراویدا بودن
• چندقلویی

عوامل جنینی مثل:

• ماکروزومی جنین
• پرزانتاسیون غیرطبیعی
• آنومالیهای مادرزادی
• وقایع حین تولد
• مانیتورینگ داخلیFHRو گرفتن نمونه خون از سر جنین به منظور بررسی وضعیت اسید و باز
• استفاده از فورسپس،واکیوم و سزارین

شدت صدمات زایمانی عبارتند از:

• مینور که به آسانی در دوره نوزادی برطرف می شوند.
• متوسط که نیازمند درجاتی از مداخله درمانی هستند.
• ماژور که نیازمند مداخلات مختلف درمانی هستند و می توانند سلامت و حیات جنین را به طور جدی به خطر اندازند مثل شکستگی جمجمه.

انواع صدمات زایمانی عبارتند از:

• صدمات پوست سر و بافت نرم(scalp)شامل کاپوت سوکسیدانئوم، خونریزی ساب گالئال و سفالوهماتوم
• صدمات جمجمه(skull)مانند شکستگی خطی، شکستگی فرورفته
• صدمات داخل جمجمه ای(اینترا کرانیال)مانند هماتوم اپیدورال، هماتوم زیر سخت شامه، خونریزی زیرعنکبوتیه(ساب آراکنوئید)، کوفتگی مغز
• صدمات طناب نخاعی مثل صدمه شریان مهره ای و خونریزی داخل نخاعی
• صدمات شبکه های عصبی مثل بخش فوقانی شبکه براکیال(فلج ارب دوشن)، بخش تحتانی شبکه براکیال(فلج کلامپکه)،آسیب کل شبکه براکیال، آسیب شبکه کمری– خاجی و سندرم هورنر(ناشی از آسیب بخشی از سیستم سمپاتیک که ممکن است ناشی از سکته مغزی، تومور یا آسیب نخاعی و گاهی ایدیوپاتیک باشد. این سندرم به طور مشخص یک طرف صورت را درگیر می کند و باعث میوز، پتوز پلک و کاهش تعریق در سمت مبتلا می گردد.)
• صدمات اعصاب جمجمه ای و محیطی مانند فلج عصب رادیال، فلج عصب مدیان، فلج عصب سیاتیک، فلج عصب حلقی،فلج دیافراگماتیک و فلج عصب صورت
• صدمات اسکلتی مانند مولدینگ سر یا شکستگی ها مثل شکستگی استخوان ترقوه، بازو و ران نوزاد
• صدمات بافت های نرم بدن مانند اریتماتو شدن بافت، اکیموز، پتشی، خراشیدگی پوست، له شدگی نسوج، ادم باتکس واندام ها.

*پتشی ممکن است به دلیل فشار ناشی از بند ناف گردنی باشد.

*به منظور تمایز خونریزی پوستی از راش های پوستی و تغییر رنگ آن، پرستار می تواند با دو انگشت پوست را فشار دهد تارنگ پریده شود؛ از آنجا که خون خارج از عروق در بافت باقی می ماند، ناحیه پتشی و اکیموز دچار رنگ پریدگی نمی شود.

*در بعضی موارد تروما در حین سزارین یا اپی زیوتومی برای طفل بوجود می آید.

*دو مورد از رایج ترین صدمات حین تولد، خونریزی های داخل شبکیه ای و اسکلرال می باشند که ناشی از پارگی مویرگ هابه دلیل افزایش فشار داخل جمجمه(ICP)است که معمولاً ظرف 5 روز اول بعد از تولد بدون عارضه بهبود می یابد.

سفالوهماتوم

تعریف: نوعی خونریزی زیرپوستی و در زیر ضریع استخوان(ساب پریوست)است که از خطوط درزهای اطراف استخوان های مربوطه تجاوز نمیکند. به ندرت ممکن است یک شکستگی خطی جمجمه در زیر یک سفالوهماتوم دیده شود. به مرور زمان ممکن است سفالوهماتوم ارگانیزه و کلسیفیه شده و یک فرورفتگی مرکزی ایجاد شود.

نوزادان مبتلا به سفالوهماتوم و تورم زایمانی به هیچ نوع درمان خاصی نیاز ندارند. وقوع خونریزی حجیم در پوست سر ممکن است باعث هیپربیلروبینمی غیرمستقیم شود که نیازمند درمان فتوتراپی میباشد. خونریزی شبکیه و زیر ملتحمه شایع اما کوچک وفاقد اهمیت بوده و درمان خاصی نیاز ندارد.

کاپوت سوکسیدانئوم یا تورم زایمانی

تعریف: عبارت است از تورم منتشر و اغلب تیره رنگ در بافت نرم پوست سر که از خط میانی و حدود درزهای جمجمه عبورمیکند. در نوزادانی که با نمایش صورت متولد میشوند، ادم بافت نرم پلک ها و صورت پدیده ای معادل تورم زایمانی است،علت: تورم زایمانی ممکن است پس از زایمان طولانی در نوزادان ترم و نارس مشاهده گردد. دراز شدن شکل سر(خربزه ای شکل شدن) اغلب با کاپوت سوکسیدانئوم همراه است و در نتیجه ی فشار ناشی از روی هم قرار گرفتن استخوان های آهیانه وپیشانی بر درزهای مربوطه ایجاد میشود.

خونریزی ساب گالئال

معرفی: ساب گالئال، فضای بالقوه ای است که سطح داخلی اسکالپ را تشکیل می دهد و بالای پریوست استخوان ها قرار دارد.خونریزی در این قسمت که در زیر لایه های پوست اما بالای لایه خارجی استخوان ها اتفاق می افتد، به این نام خوانده می شود.این تورم می تواند در تمام اطراف جمجمه دیده شود و ممکن است گوش ها را کمی به سمت جلو براند. با توجه به میزان خونریزی ممکن است نیازمند نظارت دقیق و ترانسفیوژن خون(در موارد حاد)است.

*تعیین زودرس خونریزی حیاتی می باشد و اندازه گیری سریالی دورسر و مشاهده پشت گردن از نظر ادم و توده سفت ضروری است. تورم بافت سر، رنگ پریدگی، تاکیکاردی و افزایش دورسر ممکن است از جمله علایم زودرس این خونریزی باشندCTیاMRIمی توانند به تشخیص کمک کنند.

*کنترل نوزاد از نظر تغییرات سطح هوشیاری و کاهش هماتوکریت به منظور شناسایی زودرس مشکل، بسیار مهم می باشد.

طبقه بندی مولدینگ

• 0:سوچور قابل لمس
• 1:استخوانها با فشار جزئی انگشت جدا می شود.
• 2:استخوانها با فشار بیشتر جدا نمی شود.
• 3:استخوانها جدا نمی شوند.
• مولدینگ شدید که ممکن است منجر به پارگی سخت شامه و عروق زیر آن شود.

خونریزی داخل جمجمه ای

ممکن است محدود به ناحیه آناتومیکی خاص از مغز باشد؛ مثل ناحیه زیرسخت شامه، اطراف بطنی، داخلی بطنی، داخل پارانشیمی یا مخچه ای. خونریزی زیرسخت شامه ای(سابدورال)، همراه با تروماهای حین تولد دیده میشود. هماتوم سابدورال همیشه بلافاصله بعد از تولد ایجاد نمیشود. به مرور زمان گلبول های قرمز همولیز میشوند و به دلیل بالا بودن فشار اُنکوتیک ناشی از وجود پروتئین و آب به داخل ناحیه خونریزی کشیده میشود و در نتیجه ضایعه متسع شونده ای ایجاد میشود که علامت دارمی باشد. آنمی، استفراغ، تشنج و ماکروسفالی ممکن است در شیرخوار 2 تا 1 ماهه ی مبتلا به هماتوم سابدورال رخ دهد. وقوع خونریزی حجیم در زیرسخت شامه در دوره نوزادی ممکن است ناشی از پارگی ورید گالن و یا اختلال انعقادی ارثی نظیرهموفیلی باشد.

ادامه مطلب رابادانلود فایل پیوستی مشاهده کنید:

از افسردگی چه میدانید و راه های درمان افسردگی چیست؟

از افسردگی چه میدانید و راه های درمان افسردگی چیست؟

فرمت: pdf  تعداد صفحات:51

فهرست

• مقدمه
• فصل اول: افسردگی چیست؟
• فصل دوم: انواع افسردگی
• فصل سوم: نشانه افسردگی کدامند؟
• علائم هشداردهنده خودکشی چیست؟
• در برابر افرادی که میل به خودکشی دارند باید چگونه رفتار کنیم؟
• فصل چهارم: نشانه های افسردگی در زنان و مردان و کودکان چگونه است؟
• افسردگی در زنان
• چگونه می توان به فرد مبتلا به افسردگی بعد از زایمان کمک کرد؟
• افسردگی دوران قاعدگی
• افسردگی در کودکان
• افسردگی در کودکان را چگونه تشخیص دهیم؟
• پرسشنامه شناسایی کودکان و نوجوانان افسرده
• افسردگی در پیری
• فصل پنجم: فرد افسرده به چه علتی افکار منفی و غیر سازنده دارد؟
• فصل ششم: باورها و اعتقادات فرد افسرده
• قدرت عبارات تاکیدی
• فصل هفتم: با فرد افسرده چگونه رفتار کنیم؟
• فصل هشتم: افسردگی و داروها
• داروهای گیاهی
• روشهای درمان افسردگی

مقدمه

“سرطان خاموش” یا به نوعی همان” افسردگی یا سرماخوردگی روانی”یکی از شایع ترین بیماری های روان پزشکی است. خانواده و دوستان به افسردگی خود بیمار واکنش های متفاوتی نشان می دهند، مسلم است که همه دلسوزانه می خواهند به بهبودی فرد افسرده کمک کنندولی متاسفانه در بسیاری از موارد به علت عدم آگاهی کافی، کمک های دلسوزانه انها به تشدید بیماری دامن می زند.

برخی از اطرافیان با سرزنش یا نصیحت های مختلف از قبیل: به خودت بیا، تو باید قوی باشی، مشکل نداری، به خودت تلقین نکن،دارو لازم نداری، از این حالات و کسلی هات خسته شدیم سعی در ایجاد انگیزه و حرکت در فرد بیمار دارند.

افسردگی چیست؟

اگرچه غمگینی یکی از خصوصیات و نشانه های اصلی افسردگی است ولی در بسیاری از مواردافسردگی نیست. به ناراحتی های عاطفی که به دنبال موقعیت های ناگوار زندگی بروز می کندمثلا :در پی از دست دادن موقعیت شغلی، عدم موفقیت در امتحان، یا دوری از وطن یا از دست دادن دوست، حزن و اندوه می گویند. در این مواقع غمگینی نه تنها یک بیماری نیست بلکه یک واکنش طبیعی در برابر موقعیت و شرایط نامطلوب است و اگر در شخصی این حالت نباشد غیر طبیعی است. در زمان غم و اندوه فرد مسئولیت ها و نیازهای روزمره را خود انجام میدهد و از زندگی اش به نسبت لذت می برد و بیش ازدو هفته طول نمیکشد در غم و اندوه معمولی هنوز زندگی معنی دار است. در زمان غمگینی هنوز تلاش، لذت، فعالیت و امید به زندگی وجود دارد.

در سیستم فکری فرد طبیعی همه چیز نسبی است و وقتی برخاف میل و خواسته اش باشدبه بن بست و انتهای خط نمی رسد. غم اندوه معمولی یک طول مدت معمولی محدوداست که شامل چند روز یا دوهفته است. اما حالا که معنای غم و اندوه را متوجه شدیم می خواهیم بدانیم پس افسردگی چیست؟ بین افسردگی و غمگینی فرق بزرگی وجوددارد و متاسفانه در بسیاری از موارد، ما غمگینی زودگذر را بر روی خودمان برچسب افسردگی می زنیم.

غم و ناراحتی های جدید به معنی افسردگی است و از نظر علمی(روانشناسی)و روانپزشکی افسردگی همان سرماخوردگی و یک نوع بیماری و اختلال قابل درمان است که در آن ناخوشی روحی و روانی که اغلب به صورت غم و گرفتگی است که باعث می شودجسم و جان و بسیاری از جوانب فردی و اجتماعی شخص بیمار را تحت الشعاع قراردهد وخواب و خوراک وزندگی طبیعی را از فرد بیمار می گیرد و این ناراحتی ها و علائم پیش ازدوهفته طول می کشد.

افسردگی یاسرماخوردگی روانی یکی از شایع ترین بیماری روانپزشکی است که خانمها را بیشتراز آقایان گرفتار می کند. تقریبا در سراسر جهان و در همه ی کشورها و فرهنگ ها دیده شده است که شیوع اختال در زنان بیشتر از مردان است. علل این تفاوت در تفاوت های هورمونی تاثیرات زایمان و متفاوت بودن فشارهای روانی، اجتماعی زنان و مردان است.

غیر از فرد بیمار، خانواده، همسر، و دوستان و محیط کار تحت تاثیر این بیماری قرارمی گیرند ولی خوشبختانه قابل درمان است. در افسردگی قابلیت زندگی تعریف می شود وهمه چیز برای فرد معنی می شود. هم درها را به روی خود بسته می بیند و امید و تلاش برای بهبود و روز بهتری وجود ندارد. در سیستم فکر فرد افسرده قانون همه یا هیچ شکل گرفته است و به نظر او همه چیز یا سیاه است و یا سفید و یا خوب وعالی است و یابد و افتضاح.

انواع افسردگی

1. افسردگی عمده یا تک قطبی: این افسردگی معمول است که دو هفته معمولا وجود دارد.
2. افسردگی دوقطبی یا افسردگی شیدایی که به آن مانیک و پرسیو هم می گویند(Manic.pepressive):در این بیماری، شخص در دوره های تقریبا ثابت و مشخص(مثلا در هر سه ماه)دچار افسردگی نسبتا شدید می باشد و سپس به تدریج (عبور از یک مرحله نسبتا عادی و طبیعی) و بطور ناگهانی(از روزی به روز دیگر)دچارسرخوشی و شادابی بیش از حد می شود.
3. افسردگی شدید(major pe pression):در این حالت، افسردگی آن چنان شدیدو عمیق و است که تمامی جوانب زندگی فرد راتحت تاثیر قرار داده و خواب وخوراک و زندگی بیمار را کاملا مختل می شود. افسردگی شدید و عمیق اگر با افکارخودکشی همراه باشد باید هرچه سریعتر توسط روانپزشک با دارو درمان شود. و آنگاه با روان درمانی(روانشناسی) درمان کامل گردد.
4. افسردگی خلق ناخوشایند یا خفیف مزمن: به این نوع بیماری “دیس تایمیا” هم می گویند. این افسردگی طولانی مدت و مزمن که حداقل دوسال طول میکشد. دراین شکل از افسردگی، فرد اغلب اوقات دلتنگ و گرفته است و به راحتی ممکن است گریه کند. اعتماد به نفس و عزت نفس در شخص کاهش یافته ولی دربسیاری از موارد خود را مقصر دانسته و ملامت می کند.
5. افسردگی گذرا:حملاتی از افسردی به صورت گذرا که کمتر از دوهفته طول می کشد. این دوره حداقل ماهی یک بار رخ میدهد و ربطی به سیکل ماهیانه ندارد.
6. افسردگی یا واکنش سوگ:از دست دادن عزیزی چه موجود جاندار نظیر اقوام وبستگان یا حیوانات اهلی است یا موجودات بی جان مثل از دست دادن خانه یا وطن است.شخص داغدار ممکن است بنشیند و به آواز و یا موسیقی دلخواه و مناسب گوش فرا دهد و لذت هم ببرد و در نهایت غم و اندوه اشک از چشمانش سرازیر شود.طول مدت طبیعی واکنش سوگ و داغداری بر حسب فرهنگ و باورهاو اندیشه افراداز چند هفته تا حداکثر 6ماه متفاوت است و اگر بیش ازاین مدت ادامه یابد آنگاه وارد قلمرو بیماری افسردگی خواهد شد.
7. افسردگی بعد از زایمان
8. افسردگی متعاقب بیماری(نظیر افسردگی پس از سکته های قلبی یا مغزی است)جسمی مثل بیماری تیروئید یا بیماری های مزمن
9. افسردگی قبل از قاعدگی در زنان
10. افسردگی فصلی
11. افسردگی ناشی از مصرف مواد: این افسردگی به دنبال مصرف برخی داروها، سموم و مواد مخدر است.
12. افسردگی سایکوتیک: افسردگی شدیدی است که همراه هذیان و توهم است. یعنی ممکن است بیمار به علت صداهای غیر واقعی که می شنود تصاویر غیرواقعی که می بیند یا عقاید نادرست که طی بیماری پیدا می شود، خود صحبت کند و یا کارها و رفتارهای عجیبی را از خود نشان دهد.دربخش های آینده به تعریف و نشانه های هرکدام از این نوع افسردگی به طور کامل می پردازیم. و اما در بخش سه می خواهیم ببینیم که نشانه های اصلی این بیماری چیست و چگونه می توانیم آن را تشخیص دهیم.

ادامه مطلب رابادانلود فایل پیوستی مشاهده کنید:

استروک ایسکمیک

استروک ایسکمیک

فرمت: pdf  تعداد صفحات:7

Strokeیکی از مهم ترین وشایعترین اورژانس های مغز و اعصاب میباشد. به طور کلی stroke یا CVA یک حادثه عروقی است و ممکن است ثانویه به هر عاملی که به سیستم عروقی اسیب بزند ایجاد شود .

(CVA(cerebrovascular accident میتواند به یکی از اشکال زیر باشد:

1. ایسکمیک:
   درصد موارد شامل چهار نوع – ترومبوتیک( ⅔ موارد)_امبولیک _systemic hypoperfusionو انسدادوریدی.
2. هموراژیک:
   20درصد موارد شاملICHوSAH

نوع ایسکمیک که شایع ترین نوع CVA میباشد در اثر اختلال در سیستم perfusion مغز ایجاد میشود در نتیجه خونرسانی به قسمتی ازمغز مختل و دچار هایپوکسی میشود، مواد غذایی دریافت نکرده و رفته رفته عملکرد خود را از دست می دهد و نهایتا نکروز شده و اختلال دایمی میشود.

نکته: وقتی شریانی از شریانهای مغز بسته میشود سلولهای distal به محل انسداد در معرض ایسکمی قرار میگیرند اگر این ناحیه همچنان بدون خونگیری باقی بماند از مرکز شروع به نکروز میکند ولی مناطق محیطی تر هنوز به نکروز نرسیده اند و فقط function انهااز حالت بالفعل به بالقوه تبدیل شده و ممکن است با رفع انسداد به حالت اولیه برگردد اما با گذشت زمان و باقی ماندن انسداد رفته رفته به نکروز غیر قابل بازگشت تبدیل میشود. منطقه ای از territory شریان که با انسداد در معرض نکروز قرار میگیرد منطقه panomra(؟)نامیده میشود لذا درمان ترومبولیتیک هرچه سریعتر انجام شود منطقه بیشتری نجات می یابد.

Strokeایسکمیک میتواند به دنبال 4 عامل اصلی ایجاد شود(در کتاب عوامل بیشتری ذکر شده اما اینجا تنها مواردی که استاد گفتندذکر شده).

1)ترومبوز:

لخته ای داخل شریان ایجاد میشود و در همان محل تشکیل بدون جابه جایی انسداد ایجاد کرده و خونرسانی به قسمتهایdistalمختل میشود. معمولا در افراد مسن که ریسک فاکتورHTN،هموسیستیینمی، دیابت، اترواسکلروز یا هایپر لیپیدمی دارند دیده میشود.

2)امبولی:

لخته ای در جایی از عروقextracranialیاintracranialتشکیل میشود و از دیواره عروق کنده میشود در گردش خون حرکت کرده و نهایتا در یکی از عروق مغزی گیر میکند.

3)هایپوتنشن یا هر نوع اختلال سیستمیک درperfusion

4)انسداد وریدی:

انسداد و engorgement ورید باعث تورم و ادم سلولهای مغز و عدم تخلیه مواد زاید از سلولها میشود. این انسدادمیتواند ثانویه به ترومبوز سینوس های وریدی باشد.

نکته: اگر در تصویربرداری یک منطقه هایپودنس مشاهده شود که بتوان ان را به territory یک شریان نسبت داد، به یک ضایعه عروقی ایسکمیک بیشتر شک میکنیم تا یک تومور یا هر ضایعه دیگر. اگر ایسکمی از نوع انسداد وریدی باشد قسمتهای مختلف مغز به صورت منتشردرگیر میشود.

ترومبوز

شایع ترین علت عروقی استروک ایسکمیک اترواسکلروز شریانهای extracranial به خصوص در گردن و محل 2 شاخه شدن کاروتیدمیباشد. پلاک اترومی در شریانهای مغز ایجاد میشود و سطح ان کنده شده درنتیجه در همان محل لخته ایجاد و انسداد میدهد. مهم ترین ریسک فاکتورها برای تشکیل اترواسکلروز افزایش سن، HTN و هایپرلیپیدمی میباشد.

اما dissection عروق مغزی هم میتوانند با ایجاد یک مسیر فرعی جریان خون در دیواره رگ و استاز منجر به تشکیل لخته در همان محل شوند.

نکته: اگر فرد جوانی بدون هیچ RF با تابلوی stroke مراجعه کند یکی از تشخیص افتراقی های مهم ما dissection میباشد که اگر درحوزه anterior (کاروتید)باشد میتواند شرح حالی از دردهای گردنی و یا علایمی از سندرم هورنر(به علت قرار گرفتن اعصاب سمپاتیک مجاور کاروتید)بدهد.

ترومبوزها به طور کلی در 2 گروه قرار میگیرند:

A)درگیری large vessel که شایعترین مکان اینها extracranial با درگیری common carotid و محل دو شاخه شدن و قاعده ی internal carotid میباشد و در intracranial در حلقه ی ویلیس به خصوص در محل قاعده ی MCA و محل دو شاخه شدن ها محتمل تر است.

B)درگیری small vessel که عروق ریز پرفوران از شاخه های vertebral و حلقه ی ویلیس میباشند. این عروق وظیفه خونرسانی به قسمتهای عمقی مغز مثل اطراف basal ganglia ، نزدیک کپسول داخلی و اطراف بطنها را برعهده دارند. لذا اگر دچار انسدادشوند به خاطر انتهایی بودن این مناطق حمایت مناسبی از سوی سایر عروق ایجاد نمیشود پس خطرناکتر و غیرقابل برگشت ترخواهند بود.

نکته: اترواسکلروز بیشتر عروق بزرگ را درگیر میکند اما در بیمار فشار خونی رسوب هیالن در دیواره رگ منجر به تشکیل عروق ریز دردیواره رگ میشود حال اگر این عروق ریز به هر دلیل بسته شوند انفارکتی به نام lacunar infarction ایجاد میشود که کوچک و عمقی در حد چند mm خواهد بود.

آمبولی

یک لخته به جای اینکه در محل مبدا انسداد ایجاد کند جابه جا میشود و به محل های distal تر میرود. شایع ترین محلی که به مغز امبولی می فرستد قلب میباشد که از این میان شایعترین علت ریتم AF و بعد از ان اختلالات دریچه ای، اختلالات انعقادی، بلوک های قلبی و …میباشند. مسلما امبولی می تواند منشا غیرقلبی هم داشته باشد ممکن است لخته در ابتدای کاروتید تشکیل سپس به مناطق distal به خصوص(MCAmid.cerebral.A)جا به جا شود.

systemic hypoperfusion

به هر دلیلی که میزان perfusion مغز کم شود میتواند منجر به ایسکمی و علایم سکته شود. این hypoperfusion میتواند در اثر CHF ،اریتمی های قلبی، MI ، عوارض دارویی، دهیدراسیون(به خصوص در افراد مسن)ایجاد شود. بیمار با شرح حالی مشابه syncope یاpresyncope(رنگ پریدگی، بی حالی ، تعریق و از دست رفتن هوشیار)مراجعه میکند. که همراهان ذکر میکنند با دراز کردن بیمار وبالا اوردن پاها بهتر شده است. در حالت عادی و در افراد سالم به دنبالhypoperfusionندرتا استروک دیده میشود اما در فردیکه زمینه اترواسکلروز و تنگی عروق از قبل وجود داشته باشد کاهش فشار میتواند باعث استروک شود.

سوال: چرا در یک فرد بعد از systemic hypoperfusion و stroke بعد از ان علایم فوکال نورولوژیک مشاهده می شود مگه در اثرکاهش جریان خون به مغز این hypoperfusion منتشر نیست پس چرا علایم مربوط به درگیری فقط بخشی از مغز است؟!

ج: افت فشار ناگهانی در کسی منجر به stroke میشود که از قبل تنگی داشته باشد یعنی بیمار از قبل اترواسکلروز دارد ولی این عروق به واسطه فشار خون بالا خونرسانی کافی به قسمتهای distal دارند اما به محض کاهش فشار خون این قسمتها بیش از سایر مناطق و سایرعروق متضرر میشوند.

افتراق بالینی استروک ترومبوتیک از امبولیک: در بیماری که با علایم focal نورولوژیک مراجعه کرده باید از نحوه ی اغاز علایم و سیر زمانی بیماری سوال کرد اگر شرح حال stroke ناگهانی و با حد اکثر شدت باشد( پلژی ناگهانی بدون هیچگونه پارزی قبلی )pattern امبولیک دارد. در این بیمار ممکن است بعد از چند ساعت علایم خود به خود بهتر شود(به خاطر reperfusion با کنده شدن لخته).

استروک ترومبوتیک شروع ناگهانی دارد ولی سیر علایم stepwise بوده و حداکثر شدت را ندارد(پارزی تدریجی و سپس پلژی) که ممکن است شدت علایم کم و زیاد هم بشود. نکته ی مهم در ترومبوز این است که اگر بیمار سابقه stroke قبلی داشته باشد همه علایم اغلب دریک حوزه هستند به عنوان مثال بیمار 2 ماه قبل با شرح حال پارزی و پلژی دست و پای چپ مراجعه کرده و بعد از درمان کاملا خوب شده اما مجددا با همان شکایت پلژی سمت چپ مراجعه میکند درحالیکه اگر CVA به علت امبولی باشد در دفعات مختلف ممکن است عروق مختلف را درگیر میکند(هر چند احتمال درگیری MCA بیشتر است)پس ممکنه یکبار با پلژی سمت راست و بار بعد با پلژی سمت چپ مراجعه کند و در تصویربرداری شاهد چندین کانون ایسکمیک قدیمی در قسمتهای مختلف خواهیم بود.

عوامل تشدید کننده ی خطرstroke:

1. درگیری شریانهای اصلی و تنه ی انها
2. دیابت (احتمال اسیب و پیشرفت stroke بالاتر است)
3. انفارکشن brain stem
4. درگیری posterior circulation
5. Age(هرچه بالاتر بدتر)
6. جنس(ریسک در خانم های premenopause کمتر و بعد از ان برابر با اقایان)

ادامه مطلب رابادانلود فایل پیوستی مشاهده کنید:

بیماری گره ای تیروئید و سرطان تیروئید

بیماری گره ای تیروئید و سرطان تیروئید

فرمت: pdf  تعداد صفحات:75

• گواتر و بیماری گره ای تیروئید
• گواتر ساده(گواتر منتشر غیرپرکار)
  علت و بیماریزائی
  تظاهرات بالینی و تشخیص
  درمان گواتر ساده(گواتر منتشر غیرپرکار)
• گواتر چندگره ای غیر پرکار
  علت و بیماریزائی
  تظاهرات بالینی
  تشخیص
  درمان گواتر چندگره ای غیر پرکار
• گواتر چندگره ای پرکار
  درمان گواتر چندگره ای پرکار
• گره منفرد پرکار
  درمان گره منفرد پرکار
• سرطان تیروئید
  دسته بندی
  بیماریزائی و مبنای ژنتیک
  پرتودرمانی
  TSHو فاکتورهای رشد
  اونکوژنها و ژنهای سرکوب گر تومور
• سرطان تمایزیافته تیروئید
  سرطان پاپیلری تیروئید
  سرطان فولیکولر تیروئید
  درمان: جراحی در سرطان تمایز یافته تیروئید
  درمان سرکوبTSH
  درمان با یُد رادیوآکتیو
  مورد مجاز درمان با یُد رادیوآکتیو
  انهدام با یُد131
  آزمونها در پیگیری و برای نظارت
  درمانهای بالقوه نوین
• سرطان آناپلاستیک و سایر سرطان های تیروئید
  سرطان آناپلاستیک تیروئید
  لنفوم تیروئید
  سرطان مدولری تیروئید
• رسیدگی به بیماری که گره تیروئید دارد
• شکلها و جدولها به زبان انگلیسی
• FURTHER READING

گواتر و بیماری گره ای تیروئید

گواتر عبارتست از بزرگی غده تیروئید. نقص هائی در سنتزهورمون تیروئید، کمبود یُد، بیماری خودایمنی، و بیماریهای گره ای هر یک البته با مکانیسم های مختلف، موجب گواتر می شوند .

در نقص های سنتز هورمون تیروئید و کمبود یُد، از توان غده تیروئید در تولید هورمون کافی، کاسته میشود، در نتیجه سطح هورمون محرک تیروئید(TSH)افزایش مییابد و به نوبه خود به عنوان مکانیسمی جبرانی برای غلبه بر وقفه هورمون سازی، باعث رشد بیش از اندازه غده تیروئید میشود و گواتر به وجود می آید .

افراد مبتلاء به بیماری گریوز و تیروئیدیت هاشیموتو هم گواتر دارند. در بیماری گریوز عامل عمدۀ ایجاد گواتر،ایمنوگلبولین های محرک تیروئید هستند که با تحریک گیرندهTSHباعث گواتر میشوند .

علت شکل گواتری تیروئیدیت هاشیموتو هم آن است که کاهش اکتسابی در هورمون سازی، منجر به افزایش سطحTSHمیشود و آن هم رشد بافت تیروئید را زیاد میکند. در تیروئیدیت هاشیموتو دو عامل دیگر هم به بزرگ شدن غده تیروئید کمک میکند؛ یکی ارتشاح لنفوسیت ها به درون غده تیروئید و دیگری تولید فاکتورهای رشد اضافی توسط دستگاه ایمنی است.

از مشخصات بیماری گره ای تیروئید، آشفتگی در رشدیاخته های تیروئید است، که ممکن است به صورت هیپرپلاستیک یا نئوپلاسمی باشد. بیمار ممکن است گواتر چندگره ای(MNG)داشته باشد؛ این گره ها عموماً هیپرپلاستیک هستند و جای بخش اعظم پارانشیم طبیعی تیروئید را گرفته اند. این نوع گواتر بیشتر در مناطقی از جهان روی می دهد که کمبود بینابینی (مرزی) یُد دارنددر بیماران دیگر اندازه تیروئید ممکن است طبیعی باشد،ولی غده تیروئید وی حاوی ندول های مشخص و مجزا از بافت تیروئید است. درمان گواتر وابسته است به علت آن؛ به همین دلیل هرگاه در معاینه متوجه بزرگی تیروئید شدید، فوراً باید به دنبال علت آن بگردید.

بیماری گره ای تیروئید شایع است. حدود 3 الی 7 درصدبزرگسالان در معاینه گره در تیروئید خود دارند. با سونوگرافی معلوم میشود تا 50% افراد بزرگسال گره هائی در تیروئید دارند،قطراکثریت این گره ها، کمتر از یک سانتیمتر است. گره تیروئیدممکن است منفرد باشد یا متعدد، ممکن است هورمون بسازد، یاقادر به هورمون سازی نباشد.

گواتر ساده(گواتر منتشر غیرپُرکار)

علت و بیماری زایی

هرگاه غده تیروئید به طور منتشر بزرگ شود و نه گره ای داشته باشد، و نه پرکار باشد، می گویند گواتر منتشر غیرپرکاروجود دارد.گاهی چون گره ای ندارد، به نام گواتر ساده هم خوانده میشود، و چون از فولیکول های یکنواخت انباشته از کولوئیدساخته شده است، گواتر کولوئید هم نامیده میشود. در مقیاس جهانی، شایعترین نوع گواتر، همین گواتر منتشر است که در اثر کمبود یُد به وجود می آید؛ هرگاه بیش از 5 درصد مردمان هر منطقه ای دچار آن باشند، نام گواتر اندمیک(بومی)به آن میدهند.در مناطق غیربومی هم گواتر تک گیر(اسپورادیک)روی میدهد؛علت آن معمولاً نامعلوم است. بزرگی تیروئید در کودکان سن مدرسه را گاهی گواتر جوانان می نامند.

در کُل گواتر در زنان شایعتر از مردان است؛ شاید به این علت که زنان بیش از مردان زمینه خودایمنی دارند و در آبستنی هانیازشان به یُد بیشتر میشود.

در نواحی کمبود یُد، بزرگ شدن غده تیروئید تلاشی جبرانی است برای گرفتن یُد برای تولید هورمون کافی در شرایطی که هورمونسازی چندان خوب پیش نمیرود.تا اندازه ای عجیب است که سطح TSH معمولا طبیعی است یا تنها اندکی زیاد است؛و این امر حاکی از آن است که پاسخدهی تیروئید به TSH زیادترشده است یا راه های دیگری به فعالیت در می آیند که منجر به رشد غده تیروئید میشود. به نظر میرسد یدور تاثیر مستقیمی برعروق تیروئید دارد و از طریق مواد وازوآکتیوی نظیر اندوتلین هاو اکسید نیتریک به طور غیر مستقیم بر رشد غده تیروئید اثر بکند.

با مصرف گواترزاهای محیطی نظیر ریشه کاساوا که حاوی تیوسیانات است هم ممکن است گواتر اندمی بوجود آید.سبزیجات خانواده کاهو(شامل انواع کاهو وکلم و شلغم، ترب)و شیر دام هائی که از علف های دارای گواترزاها تغذیه میکنند هم از علل ایجاد گواتر بومی هستند.

نقص های ارثی در سنتز هورمون تیروئید هم باعث گواتر منتشر غیرپرکار میشوند، البته نسبتا نادرند. ناهنجاری هائی در همه مراحل ساخت هورمون های تیروئید، از جمله نقص در انتقال یُدور(Sodium/Iodide Symporter=NIS)،در سنتز تیروگلبولین،در آلی شدن و جفت شدن(Thyroid Peroxidase=TPO)و درروند استفاده مجدد از یُدور(دهالوژیناز)گزارش شده است .

تظاهرات بالینی و تشخیص

هرگاه کار تیروئید طبیعی بماند، اکثر گواترها بدون علامتند. در معاینه گواتر منتشر، معلوم میشود غده تیروئیدیکنواخت و متقارن بزرگ شده است، کلاً قوام نرمی دارد و فاقدگره قابل لمس است. تعریفی از گواتر ارائه کرده اند که تا اندازهای دل بخواهی است: هرگاه لوب طرفی تیروئید فردی از حجم شست دست او بیشتر باشد، میگویند گواتر دارد. در سونوگرافی هم اگرحجم کلی تیروئید از 30 میلی لیتر بیشترباشد، غیر طبیعی تلقی می شود.

تیروئید اگر خیلی بزرگ شود بر نای و مری فشار می آورد. اگر تیروئید گره و فیبروز نداشته باشد، این عارضه غیرمعمول است. گواتر خلف جناغی ممکن است تنگه گردنی راببندد. بیمار را از نظر نشانهPembertonمعاینه کنید. از بیماربخواهید هر دو دست را در دوطرف سر بالا ببرد. با این کار غده تیروئید به درون تنگه گردنی کشیده میشود و با ایجاد احتقان دروریدهای ژوگولر، باعث برافروختگی و پُرخونی چهره میشودهر بیماری که دارای علائم و نشانه های انسدادی بود برای یافتن و ارزیابی گواتر خلف جناغی، باید اسپیرومتری و باCT ScanیاMRIتصویربرداری کرد.

برای هر بیماری که گواتر داشته باشد، آزمون های کارتیروئید درخواست کنید تا معلوم شود دچار تیروتوکسیکوز یاکم کاری تیروئید هست یا نه. غیرمعمول نیست که در این بیماران سطح T4 توتال، کم و سطح T3 توتال و TSH طبیعی باشد؛ چنین طرحی از هورمون ها نشانه آن است که T4 بیش از اندازه به T3تبدیل و ترجیحاً بیشتر T3 تولیدمیشود. در مناطق کمبود یُد این یافته فراوان تر است. TSH پائین و T4 آزاد و T3 آزاد طبیعی،مخصوصاً در سالخورده ها، احتمال خودمختاری تیروئید یا بیماری گریوز تشخیص داده نشده را مطرح میکند؛ چنین حالتی راتیروتوکسیکوز تحت بالینی می نامند. فایده درمان یا تحت نظرگرفتن هنوز روشن نیست؛ آیا باید صبر کرد تا هنگامی که T4 آزادو T3 آزاد هم افزایش یابد،بعد درمان را شروع کرد؟ ولی هرچه بیشتر تمایل دارند توصیه کنند افراد سالخورده تحت درمان قراربگیرند تا از بروز فیبریلاسیون دهلیزی و پوکی استخوان جلوگیری شود. درمانی هم که پیشنهاد میکنند به طورتیپیک یُدرادیواکتیو است.

اگر مقدار یُد ادرار کم(کمتر از 50 میکروگرم در لیتر)باشد، بر تشخیص کمبود یُد تاکید میشود. در بیماری که کارتیروئید طبیعی است، کلا نیازی به انجام اسکن ایزوتوپی تیروئیدنیست، ولی در کمبود یُد، و در اکثر کسانی که اختلالی درهورمون سازی دارند، جذب زیادی نشان خواهد داد .

درمان گواتر ساده(گواتر منتشر غیرپرکار)

تامین یُد کافی در مناطق کمبود یُد، کم و بیش اندازه گواتر را کوچک میکند؛ این تاثیر خوب به مدت و شدت هیپرپلازی و فیبروز همراه آن و احیاناً پیدایش خودمختاری کارتیروئید بستگی دارد. گواتر منتشر به ندرت به جراحی نیاز دارد.

ادامه مطلب رابادانلود فایل پیوستی مشاهده کنید: