هموروئیدها : ویژگی و انواع آنها

هموروئیدها : ویژگی و انواع آنها

فرمت: pdf  تعداد صفحات:126

• تعریف بیماری و انواع آن
• اپیدمیولوژی
• پاتوفیزیولوژی
• پروگنوز
• تظاهرات بالینی
• درمان

تعریف

هموروئید یا بواسیر یکی از علل شایع خون ریزی های روده بزرگ است.

هموروئید ها کلاف های عروقی هستند که در کانال آنال ایجاد شده و به دو نوع تقسیم می شوند:

1. هموروئید داخلی
2. هموروئید خارجی

انواع

• اگر کلاف عروقی از بالای خط دندانه ای در کانال آنال (Dentate line or Pectinate line) منشاء بگیرد،آن را هموروئید داخلی گویند.
• اگر کلاف عروقی از زیر Dentate line منشاء بگیرد،آن را هموروئید خارجی گویند.

نکته: Dentate line چند سانت بالاتر از دهانه خروجی مقعد و داخل رکتوم، محل تلاقی منشا جنینی دو بافت اکتودرم و مزودرم می باشد.

• نوع خارجی بیشتر با درد زیاد وتورم اطراف مقعد مشاهده می شود. اکثراً در صورت وجود درد شدیدنیاز به اقدام جراحی اورژانس دارند؛در غیر اینصورت درمان مراقبتی شده و خودبه خود برطرف میشود.
• هموروئیدهای داخلی اکثراً با خونریزی موقع اجابت مزاج که به صورت دفع خون روشن پساز اجابت مزاج سفت است، بروز می کند. معمولاً خون از مدفوع جدا بوده و روی کاسه توالت می چکد و از طرفی ممکن است هنگام دفع مدفوع سفت، زائده ای از مخرج بیرون زده باشد که یا خود به خود جا می رود و یا نیاز به جا اندازی دارد. جراحان با وجود این علایم آنها را دسته بندی می کنند:

هموروئید داخلی را از نظر شدت به چهار دسته تقسیم می کنند :

درجه 1 : خونریزی بدون بیرون زدن زائده از رکتوم (هنگام دفع، روی مدفوع خون روشن وجود دارد.)

درجه 2 : خونریزی با بیرون زدن زائده ای از رکتوم که خود به خود جا می رود.

درجه 3 : خونریزی با بیرون زدن زائده که با دست جا می رود.

درجه 4 : خونریزی به همراه بیرون زدن زائده از رکتوم که با دست قابل جا رفتن نیست.

هموروئید داخلی:

معمولاً برای هموروئیدهای درجه اول درمان مراقبتی انجام می شود که شامل اصلاح عادات اجابت مزاج، جلوگیری از یبوست و زور زدن موقع اجابت مزاج است که با تنظیم اجابت مزاج، مصرف سبزیجات، مواد پرفیبر و پمادهای ضد هموروئید درمان می شوند.

درمان هموروئیدهای درجه دوم ابتدا درمان دارویی و مراقبتی است. در صورتی که پاسخ مناسبی گرفته نشود، ممکن است به روش های سرپایی دیگر از قبیل بستن هموروئید باحلقه کشی یا روش DGHAL متوسل شد.

(DGHAL:DopplerGuidedHemorrhoidArteryLigation)

درمان هموروئید درجه سوم و چهارم تاکنون جراحی بوده است؛ ولیکن امروزه با توجه به عوارض جراحی، مشکلات پس از جراحی و مدت زمان زیادی که طول می کشد تا زخم بهبود یابد؛ سعی بر این است که از اقدامات آسان تر استفاده شود.

اپیدمیولوژی

• شیوع جهانی هموروئید علامت دار در جمعیت عمومی، در حدود 4/4 درصد تخمین زده شده است.
• ارجحیت جنسی برای ابتلا وجود ندارد. هر چند در حاملگی به دلیل تغییرات فیزیولوژیک ایجاد شده، خانم ها مستعد بروز هموروئید علامت دار می شوند. (بزرگ شدن رحم موجب فشار بر ورید InferiorVenaCava و در نتیجه کاهش بازگشت وریدی و در نهایت انباشتگی خون در هموروئید می شود.)
• بیماران مبتلا به هموروئید اغلب سفید پوست، با وضعیت اجتماعی-اقتصادی بالا و درمناطق روستایی هستند.
• شیوع هموروئید با افزایش سن افزایش می یابد.
• پیکسنی بروز آن در 65 – 45 سالگی می باشد.
• هموروئید “خارجی” در افراد جوان و میانسال بیشتر از افراد مسن ایجاد میشود.

پاتوفیزیولوژی

• hemorrhoid=hem ( نوخ ) + rrhoid (پسوندی به معنی “شبیه بودن”)
• ستونهای هموروئیدی در دوران جنینی شکل می گیرند و در همه افراد وجود دارند. درواقع واژه هموروئید یا بیماری هموروئید اشاره به علام تدار شدن این بالشتک های خونی دارد.
• هموروئید به طورکلی زمانی به کار می رود که التهاب، ترومبوز و یا پرولاپس در این بالشتکهای خونی ایجاد می شود.
• تورم غیرطبیعی مقعد در اثر اتساع و تورم شبکه شریانی است. مخاط مقعد به راحتی آسیب می بیند که منجر به خونریزی از رکتوم می گردد که با توجه به اینکه خون شریانی است به رنگ قرمز روشن با اکسیژن بالا خواهد بود. پرولاپس منجر به ترشحات، تخلیه موکوس و در نتیجه تحریک خارش می شود.
• اگرچه بسیاری از پزشکان و بیماران بر این باورند که هموروئید با یبوست مزمن، نشستن طولانی مدت و زور زدن شدید ایجاد می شود اما دقیقا نمیتوان این موارد را مسبب دانست.

از جمله مکانیسم های ایجاد هموروئید می توان به موارد زیر اشاره کرد:

بارداری:

بارداری به وضوح زنان را مستعد بروز علایم هموروئید می کند. بیشتر بیماران، پساز زایمان به حالت نرمال و بدون علامت پیش از زایمان باز می گردند. اگرچه اتیولوژی دقیق آن هنوز مشخص نیست، اما رابطه بین بارداری و هموروئید می تواند به علت تغییرات هورمونی و یافشار مستقیم جنین بر عروق باشد.

کاهش بازگشت وریدی:

-رژیم غذایی کم فیبر باعث زور زدن هنگام دفع مدفوع می شود که این افزایش فشار باعث تورم هموروئید همراه با کاهش بازگشت وریدی می گردد.

-بارداری و فشار بالای عضله اسفنکتر داخلی نیز می تواند مشکلات هموروئید را تشدید کندکه احتمالا با مکانیسم کاهش برگشت وریدی می باشد.

-نشستن طولانی مدت در توالت به علت مشکل بازگشت وریدی در منطقه اطراف مقعد (با اثرانسدادی بر عروق) باعث بزرگ شدن هموروئید می گردد.

-افزایش سن باعث تضعیف عضلات، بافت های پشتیبان و تسهیل پرولاپس می گردد که ازدهه سوم عمر رخ می دهد.

فشار خون بالای سیستم پورت (PortalHypertension):

-اغلب در رابطه با هموروئید بالا بودن فشار خون پورتال ذکر شده است. هرچند میزان بروزعلایم هموروئید و خونریزی شدید در بیماران مبتلا به افزایش فشار پورت، بیشتر از سایربیماران نمی باشد.

-واریس های انورکتال در بیماران مبتلا به فشار خون پورتال رایج است.

-واریس در میانه رکتوم رخ می دهد (در ارتباطات بین سیستم پورتال و وریدهای رکتال میانی و تحتانی.)

-واریس ها بیشتر در بیمارانی که غیرسیروزی هستند، رخ می دهد و به ندرت دچار خونریزی می شوند، و با درمان علت زمینه ای افزایش فشار پورت برطرف می شوند.

یبوست و زور زدن هنگام دفع :

-مدت های طولانی تصور می شد که یبوست و زور زدن هنگام دفع، علت اصلی ایجادهموروئید است؛ که این ممکن است درست باشد.

-در افراد مبتلا به هموروئید، فشار و تون کانال آنال در هنگام استراحت، بیشتر از سایر افراداست و جالب اینکه این فشار پساز هموروئیدکتومی کاهش می یابد.

عوامل خطرساز دیگر عبارتند از:

-عدم استقرار صحیح آناتومیک

-زمینه خانوادگی

-وضعیت اجتماعی و اقتصادی بالا

-اسهال مزمن

-بدخیمی روده بزرگ

-بیماری کبدی

-چاقی

-افزایش فشار مقعد در حالت استراحت

-آسیب نخاعی

-از دست دادن تون عضلانی رکتال

-جراحی رکتوم

-بیماری های التهابی روده (کولیت اولسراتیو و کرون)

-مقاربت مقعدی

-اپیزیوتومی (برشپرینه هنگام زایمان طبیعی)

پروگنوز

• معمولا هموروئید خود به خود و یا با درمان های حمایتی و دیگر درمان های مرسوم بهبودمی یابد.با این حال گاهی عوارض ترومبوز، عفونت ثانویه، زخم، آبسه و بی اختیاری نیز مشاهده می شود.
• میزان عود با تکنیک غیرجراحی 50 – 10 ٪ در طی یک دوره 5 ساله است؛ درحالی که درجراحی هموروئیدکتومی کمتر از 5 ٪ است.

علائم بیماری:

1. خون ریزی بدون درد حین حرکات روده و دفع
   -توجه: اگر بیمار هم درد هم خونریزی داشته باشد به احتمال زیاد مبتلا به فیشر است.
   -توجه: دفع لخته یا خون مخلوط با مدفوع موارد دیگری غیر از هموروئید را مطرح می کند.
2. خارش یا احساس ناراحتی در ناحیه مقعد.
3. برآمدگی در ناحیه مقعد که ممکن است حساس یا دردناک باشد.
4. بی اختیاری در دفع مدفوع (Fecal incontinence)
5. نشت مدفوع (Encopresis)
6. هموروئید ترومبوزه: گاهی ممکن است خون در هموروئید خارجی جمع شود، و تشکیل یک لخته دهد که آن را هموروئید ترومبوزه می گویند و ایجاد درد شدید، تورم و التهاب می کند.

توصیه های غذایی

• اعتقاد بر این است که رژیم غذایی نقش موثری در ایجاد و جلوگیری از هموروئید دارد.
• افرادی که به طور مداوم از یک رژیم غذایی با فیبر بالا بهره مند هستند؛ کمتر دچارهموروئید می شوند.
• کسانی که غذاهای فرآوری شده را ترجیح می دهند، در معرض خطر بیشتری برای این بیماری قرار دارند.
• رژیم غذایی با فیبر پایین یا نوشیدن ناکافی مایعات، می تواند موجب یبوست گردد.
• دو مورد فوق باعث افزایش فشار در دفع مدفوع شده و به واسطه تولید مدفوع سفت، باعث تشدید هموروئید میگردند.

پیشگیری

• بهترین راه برای جلوگیری از ایجاد هموروئید، داشتن مدفوع نرم است که به راحتی دفع گردد و نیاز به فشار برای دفع آن نباشد.
• رعایت رژیم غذایی با فیبر بالا و نوشیدن مقدار مناسب مایعات ( 6 – 8 لیوان در روز)، می تواند به نظم در دفع و نرم بودن مدفوع کمک کند؛

علاوه براین باعث کاهش یبوست وکاهش نیاز به فشار مضاعف در دفع مدفوع شده که این امرموجب پایین آوردن ریسک گسترش هموروئید در مناطق جدید می گردد.

ادامه مطلب رابادانلود فایل پیوستی مشاهده کنید:

بيماری های قارچی پوست

بيماری های قارچی پوست

فرمت: pdf  تعداد صفحات:30

فهرست

• معرفی اعضا كارگروه سه نوين
• پيشگفتار
• بيماريهای قارچی پوست
• فاكتورهای موثر در بروز عفونت های قارچی
• انواع قارچهای پوستی
• درماتوفيت ها وعفونت قارچی پوست
• كچلی سر يا تينا كاپيتيس
• تينا كورپوريس يا كچلی بدن
• كچلی دست وپاT.manum و T.padis
• كچلی ناخن يا تينا اونگوئيوم
• عفونتهای قارچی كه توسط مخمرها ايجاد می شوند
• عفونت قارچی اينترتريگو
• عفونت قارچی پتريازيس ورسيكولور
• تشخيص بيماريهای قارچی
• درمان بيماريهای قارچی پوست

بيماريهای قارچی پوست

قارچها ريز جاندارانی هستند كه در هوا خاك اب گياهان وحتی بدن ما انسانها زيست ميكنند.بدن انسان نيز درون خود انواعی خاص از قارچها را جای داده است كه معمولا بی خطر هستند زمانی كه بنا به دلايلی خاص به نحوی بيش از حد در سيستم بدن انسان تكثير شوند ميتوانند منجر به بروز عفونت قارچی گردند.
قارچهايی كه منجر به بروز عفونت پوستی در بدن انسان ميگردند از پروتيينی به نام كراتين تغذيه مينمايند كه اين پروتيين در لايه بيرونی پوست وهمين طور در مو وناخن ها موجود ميباشد در صورتی كه شرايط برای رشد اين ميكروارگانيسم های فرصت طلب پيشايد رشد كرده و لايه فوقانی پوست ناخن ويا مو را آلوده ميكنند عفونت های قارچي با تهاجم ازطريق لايه های زيرين پوست ممكن است به خون يا اندام های داخلی تهاجم نمايند.

فاكتورهای موثر در بروز عفونت های قارچی

1. مصرف آنتی بيوتيكها
   با كاهش باكترهای مفيد بدن توسط آنتی بيوتيك ها قارچها فرصتی بهتر برای رشد پيدا ميكنند.
2. استفاده از كورتيكو استروييدها
   با كاهش سطح ايمنی بدن توسط اين داروها شرايط مساعدی برای رشد قارچ ها فراهم ميشود.
3. بيماريها
   بيماريهايی مانند ديابت وبرخی از انواع سرطانها سبب ميشوند كه شخص در معرض عفونتهای قارچی قرار گيرد.
4. نقص سيستم ايمنی
   ضعف سيستم ايمنی به دلايلی مثل سندرم اكتسابي نقص ايمنی ويا شيمی درمانی فرصت را برای رشد قارچ ها فراهم می آورد.
5. عوامل محيطی
   قارچ ها برای رشد وتكثير خود به حرارت ورطوبت نياز دارند عفونت قارچی معمولا در نواحی مرطوب بدن رخ ميدهندكفش ولباس به عرق نشسته ومشاغلی كه با گرما ورطوبت سرو كار دارند موجب افزايش احتمال رشد قارچ ها وعفونت قارچی می گردند.
6. وراثت
   برخی افراد دارای استعداد ژنتيكی نسبت به عفونت های قارچی ميباشند.

انواع قارچ های پوستی

1. دسته اول كه توسط انواعی از قارچ ها به نام درماتوفيت ها ايجاد ميشود كه به بيماری حاصل از اين دسته از قارچ ها درماتوفيتوسيس ياDermatophytosis یاتینا Tinea يا كچلی گفته ميشود.
2. عفونت هايی كه توسط مخمر ايجاد ميشودكه معروفترين مخمری كه بدن انسان را درگير ميكند كانديدا البيكنس ميباشدبه كليه عفونت های قارچی پوست درماتو مايكوسيس Dermatomycosis گفته ميشود.

درماتوفيت ها وعفونت قارچی پوست

عفونت های قارچی پوست كه توسط درماتوفيت ها ايجاد ميگردد اصطلاح پزشكی به كار گرفته شده برای اين دسته از اين عفونت ها تينا يا كچلی است كه بر مبنای مكان ايجاد شدن تينا واژگان مختلفی در جهت تعريف عفونت پديد امده به وسيله اين قارچ ها مورد استفاده قرار ميگيرند برخی از عفونت های قارچی شايع عبارت است از:

1. تينا كورپوريس يا عفونت قارچی بدن
2. تينا كاپيتيس يا عفونت قارچی پوست سر يا كچلی سر
3. تينا پديس ياعفونت قارچی پا يا كچلی پا يا عفونت پای وررشكاران
4. تينا اونگوييوم يا عفونت قارچی ناخن يا كچلی ناخن
5. تينا باربايی يا Tinea Barbae يا كچلی ريش
6. تينا مانوم يا Tinea manum يا كچلی دست

كچلی سر يا تينا كاپيتيس

اين عفونت بيشتر دركف سر وموهای كودكان ديده ميشود بيماری مسری و دوره كمون 3 تا 4 ماه می باشد عفونت ممكن است در ناحيه محدود از پوست سر يا اينكه تمام پوست سر را فرا گيرد.

علايم شايع اين بيماری عبارتند از:

1. لخته های بی مو به همراه خارش وپوسته پوسته شدن
2. موهای آسيب پذير كه تمايل دارند با كوچكترين كششی ريخته شوند
3. ناحيه محل عفونت به رنگ سرخ يا خاكستری ديده ميشود
4. درد وسوزش در ناحيه محل عفونت

در مجموع اين عفونت با يك برآمدگی كوچك ويا لخته كوچك پوسته پوسته بر روی پوست سر شروع ميشود وامكان دارد با شوره سر اشتباه گرفته شود عفونت به آرامی پخش ميشود ويك يا چند لخته بی مو پديد مياورد موارد حادی از اين عفونت ممكن است به ريزش دايمی مو منجر شود.

نوع ديگری ازاين بيماری تحت عنوان kerion يا كچلی التهابی ميباشد كه قارچ كچلی از حيوان منتقل ميگردد وبدن درمقابل آن واكنش التهابی شديد از خود نشان ميدهد به طوری كه يك يا چند پلاك بدون مو وشديدا ملتهب ايحاد واز پوست اطراف خود ملتهب تر ميباشد كه ميتواتد عفونت باكتريال توام با عفونت قارچی گردد كه در اين حالت علاوه بردرمان ضد قارچ آنتي بيوتيك و كورتيكو استروييد هم بايستی تجويز گردد.

تينا كورپوريس يا كچلی بدن

اين بيماری بيشتر در كودكان وآب وهوای مرطوب ديده ميشود انتقال از طريق تماس مستقيم با انسان حيوان ويا وسايل آلوده ايجاد ميگردد ضايعات پوستی حلقوی وغير قرينه بوده دوره كمون 1 تا 2 هفته ميباشد علايم شايع اين بيماری عبارتند از:

1. سرخی و ورم در اطراف كهير ايجاد شده
2. احساس خارش در اطراف كهير و پلاك ايجاد شده
3. پوسته پوسته شدن در اطراف كهير
4. در موارد حادتر تب وخشكی

اين بيماری بيشتر بازو شانه دست وپا را درگير ميكند.

كچلی دست وپا T.padis و T.manum

عفونت قارچی پا يا تينا پديس كه به نام عفونت پای ورزشكاران نيز شناخته ميشود به طور معمول در ميان مردان جوان ودرآب وهوای گرم ومرطوب بيشتر ديده ميشود پوشيدن جوراب وكفش های مرطوب وتنگ پوست را گرم ومرطوب نگه ميدارد كه محيطی ايده آل برای رشد ونمو قارچ ها ميباشد برخی از علايم اين بيماری عبارتند از:

1. ضايعات مرطوب خارش دار همراه با پوسته ريزی بيشتر در فضای بين انگشتان سوم وچهارم
2. حس سوزش كه همراه با خارش وحس گزيدگی است عمدتا در نواحی كف پا ويا فاصله بين انگشتان پا
3. پديد آمدن تاول هايی خارش دار در محل عفونت
4. پوست شكافته شده كه از سطح كنده ميشود كه در ناحيه كف پا ويا در بين انگشتان پا پديد می آيد

كچلی دست يا تينا مانوئوم به صورت آريتم خفيف بوده همراه با هايپركراتوز وپوسته پوسته ريزی در كف وبين انگشتان دست می باشد.

كچلی ناخن يا تينا اونگوئيوم

عفونتی شايع كه كلا به نام اونيكو مايكوسيس يا onychomycosis شناخته ميشود در صورتی كه اين عفونت توسط درماتوفيت ها پديد آمده باشد آن گاه به آن تينا اونگوئيوم گفته ميشود كه اين عفونت ميتواند توسط مخمرها كانديدا البيكنس يا اسپرژيلوس نيز ايجاد شود صفحه ناخن شكننده ضخيم وبد شكل ميشود وناخن ميتواند از بستر جدا گردد امكان دارد اين عفونت در نتيجه گسترش عفونت قارچی پوست شكل گيرد قارچ ناخن در ناخن های پا نسبت به دست شايع تر است كه به علت پوشيده شدن انگشتان پا با كفش وجوراب ميباشد كه از رسيدن هوای تازه به آنها جلوگيری ميكند داشتن يك جراحت در اطراف ناخن ها ميتواند آنها را در برابر قارچ ناخن آسيب پذير نمايد برخی از علايم اين عفونت عبارتند از:

1. ايجاد تغيير در بافت ناخن كه امكان دارد ضخيم تر به نظر آيند
2. ناخن ها بدون هيچ جلايی بد شكل وسست به نظر برسند
3. ناخن ها تيره وشكننده به نظر برسند
4. احساس درد
5. اين عفونت معمولا با ظاهر شدن يك لكه سفيد ويا زرد رنگ در نوك ناخن ها شروع شود كه به منظور جلوگيری ازپيشرفت بيماری وجدا گرديدن ناخن از بسترخود درمان فوری امری ضروری به نظر ميرسد.

عفونت های قارچی كه توسط مخمرها ايجاد می شوند

عفونت های قارچی كه توسط مخمرها ايجاد ميشوند تحت عنوان عفونت های كپكی يكی ديگر از عفونت های شايع پوست هستندكه به وسيله گروهی از قارچ ها به نام كانديدا ايجاد ميگردند كانديدا از بيش از 20 گونه متفاوت تشكيل شده است كه ازبين آنها كانديدا البيكنس گونه ای از قارچ است كه سبب اكثر عفونت های پوستی است اين گونه عموما بر روی سطح بدن يافت ميشود ومعمولا بی ضرر ميباشد با اين حال به علت برخی عوامل رشد اين قاچ ها از كنترل خارج گردد اين اتفاق زمانی بروز می نمايد كه قارچ ها در محيطی گرم ومرطوب قرار گيرند تفاوت بين درماتوفيتها وكانديدا در اين است كه اكثرعفونت های كپكی كه توسط كانديدا ايجاد ميشوند واگير دار نيستند.

عفونت های قارچی رايج كه توسط كانديدا البيكنس ايجاد ميشوند شامل:

1. برفك دهان
2. عفونت های كپكی واژن
3. كهير پوشك يا Diaper Dermatitis
4. اينتر تريگو
5. پتريازيس ورسيكولور

ادامه مطلب رابادانلود فایل پیوستی مشاهده کنید:

اختلالات آندوکرینی و متابولیکی در بارداری

اختلالات آندوکرینی و متابولیکی در بارداری

فرمت: pdf  تعداد صفحات:20

اهداف آموزشی

1. طبقه بندی ديابت در بارداری
2. شرح تأثير متقابل ديابت بر بارداری و حاملگی بر ديابت مادر
3. مقايسه اصول درمانی و مراقبتی در انواع ديابت در بارداری
4. تفكيك عوارض ناشی از اختلالات عملكرد غده تيروييد در بارداری
5. مقايسه اقدامات درمانی و مراقبتی مناسب در اختلالات غده تيروييد
6. بيان عوارض استفراغ های شديد بارداری بر مادر و جنين
7. توضيح نكات درمانی و مراقبتی به ترتيب اولويت در هيپرامزيس گراويداروم

كليد واژه ها

• اختلالات غدد آندوكرينی
• ديابت در بارداری
• هيپوتيروييديسم
• هيپرتيروييديسم
• استفراغ های شديد دوران بارداری

ديابت شيرين

مقدمه: شايعترين اختلال آندوكرينی مرتبط با حاملگی است. استفراغ شديد بارداری، اختلالات غده تيروييد و فنيلكتون اوری ديگر اختلالات آندوكرينی مطرح در دوران بارداری می باشند. ميزان مرگ و مير(مورتاليتی)در صورت كنترل مطلوب وضعيت بيماری در مددجوی مبتلا تقريباً مثل ديگر خانم های باردار می باشد. نكته كليدی جهت داشتن يك حاملگی طبيعی در زن مبتلا،كنترل دقيق قند خون قبل از بارداری و در دوران حاملگی است. جهت اداره ی موفقيت آميز بيماری نياز به همكاری يك تيم درمانی متشكل از متخصص زنان و زايمان، متخصص داخلی يا متخصص غدد، متخصص چشم، متخصص اورولوژ، متخصص نوزادان، پرستار، متخصص تغذيه و مددكار اجتماعی است. ترجيحاً بهتر است تيم فعاليت خود را جهت آماده نمودن خانم وخانواده وی از قبل از لقاح شروع نمايد. هدف تأمين و حفظ سطح طبيعی گلوكز خون به منظور كاهش خطر بروز ناهنجاری های مادرزادی، ماكروزومی جنين، و سقط خودبخودی می باشد.

چند نكته در مورد ديابت

• انسولين از طريق تسهيل ورود گلوكز به داخل سلو ل های چربی و عضلانی به منظور تأمين انرژی به تنظيم قند خون كمك می كند.
• هيپرگليسمی باعث هيپراسمولاريتی خون می گردد كه در نتيجه منجر به خروج آب از داخل سلول ها و ورود آن به داخل سيستم عروقی می شود و منتج به دهيدراتاسيون سلولی و افزايش حجم خون می گردد كه به دنبال آن پليوری،گليكوزوری و تشنگی (به دليل كم آبی داخل سلولی) ايجاد می شود.
• سيستم جبرانی بدن به منظور جبران ناتوانی خود برای تبديل كربوهيدرات(گلوكز)به انرژی به سوزاندن پروتئين ها(عضله) و چربی ها روی می آورد كه فرآورده ی نهايی آن ها كتون ها و اسيدهای چرب هستند كه در مقادير بالا منجر به كتواسيدوز و استنوری و كاهش وزن می شود. از سوی ديگر متابوليزه شدن پروتئين ها و چربی ها باعث پلی فاژی در فرد می گردد.

مروری بر تغييرات طبيعی ناشی از بارداری بر عملكرد پانكراس

در طی تريمستر اول بارداری، وضعيت متابوليكی مادر باردار به ميزان قابل ملاحظه ای تحت تأثير سطوح بالای استروژن پروژسترون می باشد. اين هورمون ها محرك سلول های بتای جزاير لانگرهانس در غده پانكراس می باشند كه باعث افزايش مصرف محيطی گلوكز و كاهش قند خون ميگردد.(با سرعتی در حدود 10 %) هم زمان با افزايش ذخاير بافتی گلوكز، توليد گلوكز در كبدكاهش می يابد كه به افت قندخون ناشتا كمك می كند. به دنبال اين تغييرات طبيعی متابوليكی، خانم های مبتلا به ديابت وابسته به انسولين مستعد ابتلا به هيپوگليسمی در سه ماهه اول هستند.

در طی سه ماهه دوم و سوم، حاملگی دارای تأثير ديابتوژنيك بر روی وضعيت متابوليكی مادر می باشد. به دليل تغييرات عمده هورمونی، تحمل گلوكز كاهش می يابد. مقاومت به انسولين افزايش يافته و كاهش ذخاير گليكوژن كبدی و افزايش توليد كبدی گلوكز ديده می شود. افزايش سطوح سوماتوتروپين جفتی انسان، استروژن، پروژسترون، پرولاكتين و كورتيزون باعث افزايش مقاومت به انسولين(به عنوان آنتاگونيست های انسولين)می گردد. مقاومت به انسولين، مكانيسمی جهت تأمين گلوكز فراوان برای جنين می باشد. نياز مادر به انسولين عموماً از حدود هفته 24 تا 18 بارداری تا حدود هفته 36 افزايش می يابد. نياز به انسولين درمادر ممكن است تا انتهای حاملگی 4 تا 2برابر گردد. با زايمان و خروج جفت، هورمون های جفتی، كورتيزول و انسوليناز كاهش مييابند و وضعيت سريعاً به حالت قبل از بارداری(از نظر حساسيت به انسولين)بر می گردد. در خانم های غيرشيرده، تعادل بين انسولين و كربوهيدرات معمولاً در حدود 10 تا 7 روز بعد از زايمان برقرار می شود. در مادران شيرده نياز به انسولين در طول مدت شيردهی در سطح پائينی باقی خواهد ماند. در پايان شيردهی، نياز انسولينی مادر مجدداً به حالت طبيعی برمی گردد.

طبقه بندی

به چند شكل می توان اين طبقه بندی را انجام داد. طبق طبقه بندی انجمن ديابت امريكا(ADA)عبارتست از:

• ديابت مليتوس حاملگی(برای اولين بار در حاملگی تشخيص داده می شود)
• ديابت مليتوس قبل از بارداری كه می تواند به سه صورت وجود داشته باشد.
• تيپ (T1DM یاI) (20 – 10%): ناشی از تخريب سلول های بتا كه باعث كمبود مطلق انسولين می شود.
  -بدون عوارض عروقی
  -با عوارض عروقی
• تيپ(T2DM يا II)(90تا80%):ناشی از ترشح ناكافی انسولين همراه با افزايش مقاومت به انسولين
  -بدون عوارض عروقی
  -با عوارض عروقی
• انواع ديگر ديابت: با منشأ ژنتيكي، مرتبط با بيماری پانكراس، دارويی يا شيميايی

*كمبود مطلق انسولين مشخصه ديابت تيپ 1و اختلال در ترشح انسولين، مقاومت به انسولين يا افزايش توليد گلوكز مشخصه ديابت تيپ است.

*ديابت تيپ 1به لحاظ بالينی اغلب قبل از 30 سالگی آشكار می شود و تيپ 2معمولاً در سنين بالا ايجاد می گردد اگرچه ميزان بروز آن در افراد جوانتر چاق رو به افزايش است.

*ديابت شايع ترين مشكل طبی در بارداريست.

*شيوع رو به رشد ديابت تيپ 2به خصوص در افراد جوانتر، موجب افزايش بروز آن در بارداری شده است.
اكثريت خانم های مبتلا به ديابت قبل از بارداری دارای نوع دوم ديابت هستند. سازمان بهداشت جهانی پيش بينی نموده است كه بين سال های 2025تا1995، ميزان شيوع ديابت در كل جهان 35درصد افزايش خواهد داشت.

*بررسی و تعيين نوع ديابت خانم های مبتلا به ديابت مليتوس بارداری(GDM)بايد 6هفته يا بيشتر بعد از زايمان مجدداً انجام شود.

*قندخون جنين متناسب با قندخون مادر می باشد. حدود هفته 20بارداری در بدن جنين ترشح انسولين در حد كفايت صورت می گيرد؛ بنابراين افزايش قندخون مادر منجر به افزايش قندخون جنين و در نتيجه ترشح انسولين در بدن جنين می گردد.

اثرات ديابت بر بارداری

عوارض مادری:

• تهوع و استفراغ
• هيپوگليسمی(غالباً در هنگام خواب)
• سقط خودبخودی
• افزايش خطر بروز اختلالات هيپرتانسيون در مقايسه با خانم های باردار غيرمبتلا
• به دليل وجو قند بيش تر در ادرار، زنان باردار ديابتی 2برابر زنان باردار غير ديابتی مستعدUTIمی باشند.
• پارگی زودرس غشاهای جنينی به دنبال هيدرآمنيوس
• استفاده از داروهای توكوليتيك مانند تربوتالين به منظور كنترل پيش گيری از زايمان زودرس
• صدمات پرينه، اپی زيوتومی
• ديستوشی شانه
• افزايش خطر زايمان با كمك ابزار مامايی مثل فورسپس و واكيوم
• افزايش خطر سزارين
• عوارض ديابت مانند رتينوپاتی، نفروپاتی، نوروپاتی و كتواسيدوز ديابتی(عارضه جدی كه در حدود 1% بارداری های زنان ديابتی ديده می شود. افزايش خطر هيپرگليسمی و كتواسيدوز (DKA)غالباً در تريمستر دوم و سوم رخ می دهد.عدم كنترل صحيح قندخون نيز علت ديگر كتواسيدوز ديابتی می باشد.

*به دنبال كتواسيدوز خطر زايمان زودرس يا حتی مرگ برای مادر وجود دارد.

*خطر مرگ جنين به دنبال كتواسيدوز تقريباً 1% می باشد.

*DKAممكن است به دنبال هايپرمزيس گراويداروم؛ مصرف داروهای توكوليتيك؛ عفونت و تجويز كورتون ها به منظور تسريع بلوغ ريوی جنين بوجود آيد. ميزان سقط در كتواسيدوز تقريباً 20% است.)

*در زنان باردار در مقايسه با زنان غيرباردار، معمولاً سطح پائين تری از گلوكز خون قادر به ايجاد اسيدوز است.

• عفونت ها(مثل واژينيت مونيليازی، عفونت های ادراری)
• خونريزی غيرطبيعی بعد از زايمان

عوارض جنينی:

• ماكروزومی(با افزايش غلظت متوسط گلوكز خون>130mg/dL ،ميزان بروز ماكروزومی به طور قابل ملاحظه ای افزايش می يابد). پانكراس جنين در هفته 14 تا 10 بارداری شروع به ترشح می كند. پاسخ جنين به هيپرگليسمی مادر ،ترشح مقادير زياد انسولين می باشد. انسولين به عنوان نوعی هورمون رشد عمل می كند و منجر به افزايش ذخايرگليكوژن، پروتئين و بافت آديپوز(چربی)ميشود كه نهايتاً باعث ماكروزومی می گردد.
• اختلال در رشد جنين(IUGR)
• ناهنجاری های مادرزادی، مهمترين علت مرگ و مير پری ناتال در ديابت قبل از حاملگی ميباشد. ميزان بروزناهنجاری ها مرتبط با شدت و طول مدت ابتلا به ديابت است. ناهنجاری ها بيشتر در سيستم قلبی– عروقی ، اعصاب مركزی و اسكلتی است.
• هيدرآمنيوس
• IUFDبدون دليل و به طور تيپيك بعد از 36 هفتگی در خانم های ديابتی مبتلا به عوارض عروقی يا كنترل نامناسب قندخون مشاهده می شود.DKA،پراكلامپسی، هيدرآمنيوس يا ماكروزومی هم ممكن است در مرگ ناگهانی دخيل باشند. گرچه علت اصلی مرگ ناگهانی ايديوپاتيك است اما ممكن است مرتبط با هيپوكسی مزمن داخل رحمی باشد.
• ديسترس جنينی
• تولد زودرس

عوارض نوزادی

• انتقال ارثی ديابت، مثلاً خطر بروز نوع در صورت ابتلای يكی از والدين 3تا 4% افزايش می يابد. انتقال ژنتيكي تيپ2بسيار قويتر است.
• صدمات حين تولد
• هيپوگليسمی به دليل هيپرانسولينمی(ثانويه به قندخون بالای مادر در دوران جنينی كه ميتواند زمينه ساز هيپوگليسمی بعد از تولد گردد).
• هيپوكلسمی
• هيپربيلی روبينمی
• پلی سيتميا كه پاسخ جنين به هيپوكسی است كه باعث افزايش سطح اريتروپوئيتين جنيني و توليد بيشتر RBCمی گردد.
• سندرم ديسترس تنفسی
• اختلال تكامل شناختی در طولانی مدت

ديابت مليتوس قبل از حاملگی

ميزان بروز: تقريباً 2مورد در 1000 بارداری ديده می شود.

تأثير بارداری بر ديابت:

• افزايش پاسخ انسولين به گلوكز در نتيجه كاهش طبيعی قند خون مادر در تريمستر اول و كنترل آسان تر قندخون، در نتيجه مقدار انسولين برای خانم های مبتلايی كه ديابت آنها به خوبی كنترل شده است به منظور اجتناب از هيپوگليسمی ميتواندكاهش يابد.
• افزايش مقاومت به انسولين بين هفته های 16 تا 14 بارداری و تداوم اين افزايش مقاومت تا هفته های آخر بارداری درنتيجه افزايش تدريجی نياز به انسولين بعد از تريمستر اول.
• افزايش ريسك عوارض عروقی ناشی از هورمون های مترشحه در بارداری

ادامه مطلب رابادانلود فایل پیوستی مشاهده کنید:

حتما بخوانید:

⇐ تغییرات فیزیولوژیک سیستم های مختلف بدن در دوران بارداری

⇐ جنين آسيب پذير

خلاصه مبحث عفونی نلسون

خلاصه مبحث عفونی نلسون

فرمت: pdf  تعداد صفحات:121

تب در کودکان(Fever in Children)

1.تعریف تب

تب: دمای مقعدی≥۳۸درجه سانتیگراد

هایپرپیرکسی(تب شدید):تب>°۴۰

مرگبار: تب>42←خطرناک در آسیبCNS

2.فیزیولوژی و پاتوژنز تب

• پایروژن های اندوژنPyrogens IL-1, IL-6, TNF-α, IFN-γ←افزایشSet pointدر هیپوتالاموس
• اگزوژن: باکتری، ویروس، دارو مانند وانکومایسین، آمفوتریسینB
• تولید بیش از حد گرما: مسمومیت با سالیسیلات، هیپرترمی بدخیم
• اختلال در دفع گرما: مانند در دیسپلازی اکتودرمال یا گرمازدگی شدید

3.علل تب

الف)عفونی

• شایعترین عامل تب حاد: عفونت های ویروسی خودمحدودشونده
• سایر: عفونت باکتریال، قارچی، انگلی

ب)غیرعفونی

• بیماری های خودایمنی(SLE, JIA)
• نئوپلاسم ها،لنفوم ،لوسمی
• تب دارویی
• سندرم های تب ادواری

4.الگوهای تب(Fever Patterns)

• ntermittentنوسان دار، تب روزانه با فواصل بدون تب
• Sustainedتب مداوم با نوسان>°50 .C
• Remittentتب مداوم با نوسان<°50 .C
• Relapsingتبهای عودکننده با فواصل بدون تب(مانند مالاریا)
• Biphasicدو فاز تب در یک بیماری(مانند پولیومیلیت)
• Periodic PFAPA، FMF،TRAPS،HIDS
• Factitiousتب ساختگی(تزریق مواد پایروژن یا تقلب در دماسنج)

5.ویژگی های بالینی تب

Δگرگرفتگی، لرز، بیقراری، کاهش اشتها

Δگزارش والدین “بچه مریض به نظر میرسه ”

Δتاکیکاردی نسبی: غیرتناسبHRبا درجه حرارت – نشانه بیماری غیرعفونی

Δبرادیکاردی نسبی: در تیفوئید، بروسلوز، لپتوسپیروز، تب دارویی

Δتب + پتشی = شک به مننگوکوکمی،RMSF،اندوکاردیت حاد

6.ارزیابی بیمار

شرح حال دقیق:

زمان شروع، الگوی تب

تماس با افراد بیمار، مهد کودک، حیوانات، سفر

داروها، نقص ایمنی، وضعیت واکسیناسیون

معاینه فیزیکی:

ارزیابی کامل(علائم حیاتی، پوست،ENT،شکم، مفاصل، اعصاب)

توجه به علائم موضعی و سیستمیک

7.آزمایش های پیشنهادی بر اساس علائم

• CBC, CRP, ESRبیمار بدحال یا شک به عفونت باکتریال
• Procalcitoninافتراق عفونت باکتریال از غیرعفونی
• کشت خون/ادرارCSF/کودک بدحال یا شک به سپسیس، مننژیت
• PCRویروسی آنفلوآنزا،RSV، COVID-19
• تصویربرداریCXRدر دیسترس تنفسی، US شکم در شک به آپاندیسیت

8.درمان و مدیریت تب

اصول کلی

تب زیر ۳۹ درجه در کودک سالم نیازی به درمان ندارد.

اهداف درمان: کاهش ناراحتی، جلوگیری از دهیدراتاسیون

درمان دارویی:

• استامینوفن10-15 mg/kg/doseهر 4-6 ساعت
• ایبوپروفن(6m<) 10-5 mg/kg/dose هر 6-8 ساعت
• پرهیز از مصرف همزمان داروها یا اشتباه در دوز توسط والدین

اقدامات غیردارویی:

• هیدراتاسیون کافی
• پرهیز از حمام سرد یا پتو یخ(تأثیر منفی یا ناچیز)

9.نکات بوردی و بالینی مهم

• تب شدید(41°C<)معمولاً منشا غیرعفونی دارد.
• افزایش ضربان قلب به طور نرمال 10  bpm به ازای هر۱°Cافزایش دما است.
• کودکان 6ماه تا 5 سال بیشترین ریسک تشنج تبدار را دارند.
• بیشتر تب ها ویروسی هستند و نیاز به آنتیبیوتیک ندارند.
• PFAPAبا حملات منظم تب، استوماتیت، فارنژیت و لنف آدنیت مشخص میشود.
• هایپرپیرکسی(تب شدید)→ شک به آسیبCNSیا سندرم های نادر مانند MHSیاNMS

تب بدون منشأ مشخص در کودکان(FWS)

تعریف : تب بدون منشأ(FWS)به تب≥38 °C در کودکی گفته میشود که پس از شرح حال و معاینه فیزیکی کامل، علت واضحی برای آن پیدا نشود. این تعریف شامل کودکان 8-36ماهه(و در مواردی زیر ۳ ماه) است که تب آنها محدود به >7 روز است.

*دسته بندی سنی و رویکرد مدیریت

1.نوزادان28>روز

پرخطر تلقی میشوند(High Risk for SBI/IBI)

ارزیابی کامل)CBC, CRP, Procalcitonin, UA, CXR:در صورت علائم تنفسی،CSF،(کشت خون و ادرار

شروع فوری آنتی بیوتیک تجربی:

Ampicillin + Cefotaxime←یاGentamicin

بستری الزامی است.

2.شیرخوار 29-60 روزه

تقسیم بهLow RiskوHigh Risk(بر اساس معیارهای آزمایشگاهی و بالینی)

معیارLow Riskمثل+Rochester/Philadelphia/Bostonمعیارهای جدید:

• وضعیت عمومی خوب
• بدون علائم فوکال
• WBC 5,000–15,000
• ANC <1,500
• CRP <20 mg/L
• Procalcitonin <0.5 ng/mL
• ادرار نرمال

اگر:Low Risk

• امکان ترخیص با پیگیری نزدیک
• در برخی مراکز فقط تجویزceftriaxone IM single dose
• lumbar punctureاختیاری(بسته به سابقه واکسیناسیون)

اگرHigh Riskیا نتایج مبهم:

بستری و دریافتAmpicillin + Cefotaxime

3.سن2تا3ماه (61 – 90 روز)

• با افزایش سن، احتمال IBI کاهش می یابد.
• تأکید بر ارزیابی ادرار
• بسیاری از بیماران در این سن قابل ترخیص اند اگر معیار Low Risk داشته باشند
• در صورت CRP بالا یا پروکلسیتونین بالا توصیه میشود

4.سن3تا 36ماه(کودکان واکسینه شده)

اگر وضعیت عمومی خوب و واکسینه کامل باPCV13وHibباشد:

• IBIبسیار نادر(0.5%>)
• ارزیابی بر اساس وضعیت بالینی و آزمایش ادرار

تب>39°Cو15,000 ≤WBCیا⇒20≤CRPاحتمالUTIبیشتر

• +UAکشت ادرار الزامی
• کشت خون معمولاً لازم نیست(مگر بیمار توکسیک باشد)

پاتوژن های مهم درFWSبر اساس سن

• 1>ماهListeria،E.coli،GBS
• 1-3ماهH.influenzae،S.pneumoniae،E.coli
• 3<ماهUTI (E. coli)،S.pneumoniae،ویروسی(RSV, Flu, Roseola)

آنتی بیوتیکها درFWS

• سن آنتی بیوتیک تجربی پیشنهادی
• 28>روزAmpicillin + Cefotaxime
• 29-60روز اگر بستری شدAmpicillin + Cefotaxime
• 60<روزhigh risk Ceftriaxone IM
• +Low risk پیگیری خوب ممکن است بدون آنتی بیوتیک ترخیص شود

نقشCRPوProcalcitonin

CRP>20mg/L:افزایش خطرIBI

PCT>0/5ng/mL:حساستر برای سپسیس، بهتر ازCRPدر نوزادان

نکات مهم برای بورد

• LPالزامی در28>روز حتی اگر ظاهر خوب داشته باشد
• Procalcitoninدر شناسایی IBIدر1-3ماه بهتر ازCRPعمل میکند
• در کودک2-36ماهه با تب≥39درجه و بدون منبع مشخص،UTIشایع ترین علت قابل درمان است
• استفاده از الگوریتمStep-by-StepیاPECARNدر تریاژ نوزادان تبدار توصیه میشود.
• کودک واکسینه شده کامل، با ظاهر خوب و تب کوتاه مدت، به ندرت نیاز به بررسی شدید دارد.

تب در کودکان بالای ۲ ماه(Approach to Fever in Children>2Months)

1.مقدمه

تب شایع ترین علت مراجعه کودکان به پزشک است.

در اغلب موارد تب منشأ ویروسی خوش خیم دارد .

ولی اقلیتی دچار عفونت های جدی مانند سپسیس، مننژیت، استئومیلیت، اپندیسیت و غیره هستند.

در کودکان بزرگتر از نوزادان، شرح حال و معاینه فیزیکی کمک کنندهتر از تست های آزمایشگاهی اند.

2.علل تب(Etiologies of Fever)

الف) عفونی:

• به تفکیک سیستمهای بدن در جدول ۲۲۱.۱ آمده است. شامل:
• CNS:مننژیت باکتریال، مننژیت ویروسی، انسفالیت، آبسه مغزی
• ENT:فارنژیت استرپتوکوکی، اوتیت مدیا، آبسه رتروفارنژیال
• ریه : پنومونی باکتریال/ویروسی، سل، برونشیولیت
• قلب : اندوکاردیت، پریکاردیت
• گوارش : آپاندیسیت، هپاتیت، آبسه شکمی
• مجاری ادراری:UTI،، پیلونفریت
• پوست و مفاصل: سلولیت، آبسه، استئومیلیت، آرتریت سپتیک
• سیستمیک: سپسیس، مننگوکوکمی،EBV،COVID-19،تب دانگه، لایم

ب)التهابی و روماتولوژیک:

• کاوازاکی
• MIS-C
• JIA
• لوپوس
• تب های ادواری

ج)نئوپلاستیک:

• لوسمی، لنفوم، نوروبلاستوما

د)سایر:

• سندرم فعالسازی ماکروفاژ
• هیستوستیوز
• تب دارویی(سمپاتومیمتیک، آنتیکولینرژیک، سندرم سروتونین)

3.شرح حال و معاینه(H&P)

الف)شرح حال

• ویژگی تب(شدت، تداوم، الگویی یا متناوب بودن)
• علائم همراه: سرفه، آبریزش، اسهال، تهوع، درد شکم، سردرد، درد اندامها، سفتی گردن، کاهش اشتها، بیحالی، کاهش وزن، تعریق شبانه
• بررسی تماس های بیمار، سفر، حضور در مهدکودک/مدرسه، بیماریهای زمینه ای، سابقه ایمن سازی

ب)معاینه فیزیکی

معاینه دقیق از سر تا پا، ارزیابی :

• گلو، گوش، لنف نودها
• ریه ها(کراکِل، ویز، کاهش صدا)
• شکم(تندرنس، درد لوکالیزه)
• مفاصل(قرمزی، درد، محدودیت حرکت)
• پوست(راش، پتشی، اگزانتِم، آبسه)
• نوروژنیک(گردن خشک، لتارژی)

4.بررسی آزمایشگاهی(Laboratory Work-up)

در کودکان ظاهراً سالم با معاینه طبیعی، نیازی به تست روتین نیست.

ارزیابی ادرار در موارد با احتمال UTI:

1. دختران>24ماه
2. پسران ختنه نشده>12ماه
3. تب<2روز وT ≥39°C

Procalcitonin،CRP،CBC،کشت خون در موارد زیر:

1. کودک بدحال یا توکسیک
2. نشانه های سپسیس یا مننژیت
3. کودک بدون واکسیناسیون کامل
4. Rapid Strep Testدر کودکان ≥3سال با علائم گلو درد

تست آنفلوآنزاSARS-CoV-2/بسته به شرایط اپیدمیولوژیک

5.تصویربرداری(Imaging)

• CXRدر شک به پنومونی(کراکِل، صداهای کاهش یافته، دیسترس تنفسی، عدم پاسخ به درمان خوراکی)
• سونوگرافی شکم در شک به آپاندیسیت یا آبسه شکمی
• CTگردن در شک به آبسه رتروفارنژیال

6.مدیریت(Management)

عمومی:

آموزش والدین، استفاده از آنتی پیرتیکها، هیدراتاسیون:

پیگیری علائم هشدار و مراجعه مجدد

درمان اختصاصی:

آنتیبیوتیک خوراکی در موارد تشخیصUTIیا اوتیت

آنتیبیوتیک تزریقی + بستری در کودک بدحال یا استفراغ و عدم تحمل خوراکی

درمان حمایتی برای موارد ویروسی

ادامه مطلب رابادانلود فایل پیوستی مشاهده کنید: