آنچه شما نیاز دارید در مورد لوکمی بدانید!

آنچه شما نیاز دارید در مورد لوکمی بدانید!

فرمت: pdf  تعداد صفحات:36

لوکمی چیست؟

لوكمی، نوعی از سرطان است كه از بافت تشكيل دهنده خون، شروع می گردد. دانستن چگونگی شكل گيری سلول های طبيعی خون، به شناخت سرطان كمك می كند.

سلول های طبیعی خون:

اكثر سلول های خون از سلول های موجود در مغز استخوان كه سلول های بنيادی (Stem cells) ناميده می شوند، تكامل می يابند. مغز استخوان، ماده نرم منطقه ميانی اكثر استخوان ها است. سلول های بنيادی به طرف انواع متمايز سلول های خون، بلوغ می يابند.هر نوع از سلول های خونی، كار بخصوصی دارد.

• گلبول های سفيد خون در مبارزه با عفونت، به بدن كمك می كنند. چندين گونه گلبول سفيد خون وجود دارد.
• گلبول های قرمز خون، اكسيژن را به بافت های موجود در سراسر بدن می رسانند.
• پلاكت ها به تشكيل لخته های خون كه خونريزی را كنترل می كنند،كمك می نمايند.

گلبول های سفيد خون، گلبول های قرمز خون و پلاكت ها از سلول های بنيادی، به همان اندازه كه بدن به آن ها نياز دارد، توليدمی شوند. سلول ها در هنگام آسيب ديدن يا پير شدن می ميرند و سلول های جديد جای آن ها را می گيرند.

• يك سلول بنيادی ميلوئيدی در جهت تبديل شدن به يك سلول بلاست ميلوئيدی بلوغ می يابد و سپس می تواند به گلبول قرمز، پلاكت ها يا يكی از انواع گلبول های سفيد خون تبديل شود.
• يك سلول بنيادی لنفوئيدی در جهت تبديل شدن به يك سلول بلاست لنفوئيدی بلوغ می يابد و سپس می تواند به يكی ازانواع گلبول های سفيد خون، از قبيل سلول های B يا سلول های T تبديل شود.

گلبول های سفيد خونی كه حاصل بلوغ بلاست های ميلوئيدی هستند با گلبول های سفيد خونی كه از بلوغ بلاست های لنفوئيدی بوجود می آيند، متفاوت هستند. اكثر سلول های خون در مغز استخوان بالغ می شوند و سپس به سمت عروق خونی حركت می كنند.خونی كه از طريق عروق خون و قلب جريان می يابد، “خون محيطی” ناميده می شود.

سلول های لوکمی:

در يك شخص مبتلا به لوكمی، مغز استخوان، گلبول های سفيد غير طبيعی می سازد. اين سلول های غير طبيعی، سلول های لوكمی هستند. سلول های لوكمی بر خلاف سلول های طبيعی خون، در زمان مقرر نمی ميرند و ممكن است بر اثر تراكم اين گلبول های سفيد غير طبيعی، گلبول های قرمز و پلاكت های طبيعی بيرون رانده شوند كه اين امر در انجام وظیفه سلول های طبيعی خون اختلال ايجاد می كند.

انواع لوکمی:

شدت وخامت لوكمی بستگی به سرعت پيشرفت آن دارد و انواع لوكمی بنا به شدت وخامت آن ها گروه بندی می شود. لوكمی يامزمن است (كه معمولا به آهستگی وخيم می شود) يا حاد است ( كه معمولا به سرعت وخامت می يابد):

• لوکمی مزمن:در ابتدای بيماری، سلول های لوكمی هنوز می توانند تا اندازه ای كار گلبول های سفيد طبيعی خون راانجام دهند. افراد، ممكن است در ابتدا هيچ نشانه ای نداشته باشند. پزشكان اغلب در جريان يك معاينه معمولی و قبل  ازبروز هر گونه نشانه ای از بيماری، لوكمی مزمن را تشخيص می دهند. لوكمی مزمن به آهستگی رو به وخامت می گذارد. به همان اندازه كه تعداد سلول های لوكمی در خون افزايش می يابد، افراد نشانه هايی مانند تورم غدد لنفی و يا عفونت را بروز می دهند. نشانه ها معمولا به هنگام ظاهر شدن، در ابتدا خفيف هستند و بتدريج رو به وخامت می  گذارد.
• لوکمی حاد: سلول های لوكمی نمی توانند هيچ يك از وظايف گلبول های سفيد طبيعی خون را انجام دهند. تعداد سلول های لوكمی به سرعت افزايش می يابد. لوكمی حاد معمولا به سرعت وخيم می شود.

انواع لوكمی همچنين می تواند بر اساس نوع گلبول سفيد خونی كه مبتلا می شود، گروه بندی گردد. لوكمی می تواند در سلول های ميلوئيدی يا در سلول های لنفوئيدی شروع شود. لوكمی كه سلول های لنفوئيدی را مبتلا می كند، “لوکمی لنفوئودی”، “لنفوسیتیك” يا “لنفوبلاستیك” ناميده می شود. نوعی از لوكمی كه در آن سلول های ميلوئيدی مبتلا می گردند، “لوکمی میلوئیدی”، “میلوژنوس” يا “میلوبلاستیك” ناميده می شود.

چهار نوع لوكمی شايع است:

1. لوکمی لنفوسیتیك مزمن (CLL): اين لوكمی، سلول های لنفوئيدی را مبتلا كرده و معمولا به آهستگی رشد می كند. اغلب افرادی كه اين بيماری در آنها تشخيص داده شده است، بالای 55 سال سن دارند. كودكان تقريبا هرگز به اين لوكمی مبتلا نمی شوند. لوكمی سلول مويی (Hairy cell leukemia )،يك نوع نادر از لوكمی مزمن است.
2. لوکمی میلوئیدی مزمن (CML): اين بيماری سلول های ميلوئيدی را مبتلا می كند و معمولا در ابتدا به آهستگی رشدمی كند. اين نوع لوكمی، در بيشتر موارد بالغين را مبتلا می كند.
3. لوکمی لنفوسیتیك (لنفوبلاستیك) حاد (ALL): اين بيماری سلول های لنفوئيدی را مبتلا كرده و به سرعت رشدمی كند.ALL شايع ترين نوع لوكمی در كودكان كم سن و سال می باشد و بالغين را نيز مبتلا می كند.
4. لوکمی میلوئیدی حاد (AML): اين بيماری، سلول های ميلوئيدی را مبتلا كرده، بسرعت رشد می كند. اين نوع لوكمی ها در بچه ها و هم در بالغين مشاهده می شود.

عوامل خطر زای ابتلا به لوکمی

وقتی به شما گفته می شود كه مبتلا به سرطان هستيد، طبيعی است كه در شگفت شويد كه چه چيزی ممكن است سبب اين بيماری شده باشد. هيچ كس علت دقيق لوكمی را نمی داند. پزشكان بندرت می دانند كه چرا شخصی به لوكمی مبتلا می شود وشخص ديگری نمی شود. هر چند تحقيقات نشان می دهند كه عوامل خطر زای معينی، شانس ابتلاء افراد را به اين بيماری را افزايش می دهند. عوامل خطر زا، ممكن است برای انواع مختلف لوكمی متفاوت باشند.

تشعشع:

افرادی كه در معرض مقادير بسيار بالای اشعه قرار گرفته باشند، نسبت به سايرين شانس بسيار بيشتری برای ابتلا به لوكمی ميلوئيدی حاد، لوكمی ميلوئيدی مزمن، يا لوكمی لنفوسيتيك حاد دارند.

انفجارهای بمب اتمی:

با انفجار های بمب اتمی (مانند آنچه در جريان جنگ جهانی دوم در ژاپن رخ داد)، مقادير بسيار بالای اشعه ساطع می شود كه منجر به افزايش خطر ابتلا به لوكمی در افراد، بخصوص در كودكانی كه از انفجار های بمب اتمی جان سالم به در می برند، می گردد.

درمان با پرتو تابی (پرتو درمانی):

منبع ديگر، قرار گرفتن در معرض مقادير بالای تشعشع برای درمان سرطان و ساير موارد است.درمان با پرتو تابی، می تواند خطر ابتلا به لوكمی را افزايش دهد.

پرتو های X تشخيصی:

در عكس برداری از دندان ها و ساير موارد كاربرد پرتوهای X تشخيصی (مانند سی تی اسكن)، افراد در معرض مقادير بسيار كم تابش پرتو قرار می گيرند. هنوز معلوم نشده است كه آيا اين مقدار كم از تابش پرتو به كودكان يا بالغين، با ابتلا به لوكمی ارتباط دارد يا خير؟ محققين در حال مطالعه هستند كه آيا دريافت زياد پرتوهای X، می تواند خطر ابتلا به لوكمی را افزايش دهد؟ محققان همچنين در حال بررسی اثر سی تی اسكن ها در دوران كودكی هستند، تا ارتباط آن ها را با افزايش خطر ابتلا به لوكمی دريابند.

سيگار كشيدن:

سیگار كشيدن خطر ابتلا به لوكمی ميلوئيدی حاد را افزايش می دهد.

ادامه مطلب رابادانلود فایل پیوستی مشاهده کنید:

بیهوشی نوزادان

بیهوشی نوزادان

فرمت: pdf  تعداد صفحات:17

آناتومی و فیزيولوژی

سیستم قلبی عروقی:

در زمان تولد ، يک سری حوادث تعاملات همودينامیک را تغییر می دهد ، چنانکه جريان خون جنینی به جريان خون بالغین تبديل می شود .علی الخصوص اينکه جفت از گردونه جريان خون خارج می گردد. فشار خون پورت سقوط می کند و این خودباعث بسته شدن مجرای وريدی شده و خون توسط ريه ها اکسیژنه می گردد . تماس مجرای شريانی با خون اکسیژنه باعت بسته شدن آن می گردد .افزایش فشار سمت چپ قلب (بعلت افزایش مقاومت عروق محیطی)منجر به بسته شدن مکانیکی مجرای بیضی (Foramen ovale) می گردد و لذا هر سه راه ارتباطی بین سمت چپ وراست جريان خون مسدود میگردد . انسداد مکانیکی واقعی توسط بافت فیبروزه تا سن 2 – 3 هفتگی اتفاق نمی افتد . طی اين محدوده زمانی بحرانی جريان خون در هر لحظه ممکن است از نوع بالغین به جنینی تغییر يابد ،اين وضیعیت تحت عنوان جريان خون گذرا يا Transitional نامیده می شود .بسیاری از عوامل (هیپوکسی ، هیپرکاپنی ، تغیییرات ناشی از بیهوشی در تون عروق محیطی يا ريوی )می تواند اين بالانس را بر هم زده و باعت بازگشت به جريان خون جنینی گردد .

مراقبت ها بايد در جهیت گرم کردن نوزاد ، برقراری و حفظ اکسیژن نرمال شريانی و فشار دی اکسید کربن ، و به حداقل رساندن دپرسیون میوکارد ناشی از داروهای بیهوشی باشند . ساختار عضله قلب ، خصوصاً حجم سلولی مرتبط با انقباض قلب در نوزادان نسبت به بالغین بطور چشم گیری پايینتر است .

اين اختلافات همراه با تغییرات تکاملی در پروتئین های انقباضی باعت بطن هائی با ظرفییت کمتر می گردد . اين نارسی تکاملی موجب حساسیت به بارگیری حجمی ( Volume loading ) ، تحمل پايین به افزايش پس بار و برون ده قلبی وابسته به ضربان قلب می گردد .

مطلب ديگر اينکه ، ذخاير کلسیم قلب بدلیل نارسی رتیکولوم سارکوپلاسمیک پايین است و لذ ا نوزادان وابستگی بیشتری به کلسیم اگزوژن (يونیزه ) دارند و دپرسیون میوکارد با عوامل قوی استنشاقی نه فعالیت مسدود کننده کانال کلسیم دارند بیشتر است.

سیستم ريوی:

در زمان ترم تکامل نهائی پروتئین های فعال سطحی به باز نگه داشتن راه های هوائی کمک می کند . اگر يک نوزاد نارس بدنیا بیاید و این پروتئین ها ناکافی باشند نارسائی تنفسی ( سندرم زجر تنفسی RDS ) ممکن است به تبع آن عارض گردد .تعدادی از اختلافات آناتومیک،تنفس را در اطفال ناکارآمدتر می کند . قطر کوچک راه های هوائی موجب افزایش مقاومت در مقابل جريان هوا می گردد.

تهويه فضای مرده مشابه بالغین است در حالیکه مصرف اکسیژن 2-3 برابر بیشتر است . در بچه های پره ترم ، کار تنفس حدوداً سه تا چهار برابر بالغین است و می تواند با استرس سرما به طور چشمگیری افزایش می يابد (افزایش تقاضای متابولیک برای اکسیژن ). همچنین کار تنفس در حضور هردرجه ای از انسداد راه هوائی به طور بارزی افزایش نشان می دهد . عامل مهم ديگر ترکیب عضلات ديافراگم و بیین دنده ای است . اين عضلات تا حدود سن 2 سالگی ساختار عضله بالغین را پیدا نمی کنند . هر عاملی که باعت افزایش کار تنفس در بچه ها گردد می تواند منجربه خستگی عضلات تنفسی در اين گروه گردد. اين اختلافات تا حدودی سرعت تنفس بالا در اطفال ،کاهش سريع اشباع اکسیژن هموگلوبین و تمايل به خستگی تنفسی و آپنه را توضیح می دهند . در اطفال اختلافات آناتومیک راه هوائی باعت افزایش مشکلات تکنیکی در لوله گذاری نسبت به نوجوانان و بالغین می گردد.

راه هوائی بچه ها نسبت به بالغین پنج تفاوت دارد :

1. زبان نسبتاً بزرگ بچه ها در مقايسه با اروفارنکس احتمال انسداد و مشکلات تکنیکی طی لارنگوسکوپی را افزایش می دهد .
2. لارنکس در وضعیت بالاتری از گردن ( سفالیک تر) قرار گرفته است ، بنابراين تیغه های لارنگوسکوپ مستقیم نسبت به تیغه های خمیده بیشتر مورد استفاده اند .
3. شکل اپیگلوت متفاوت است به طوريکه کوتاهتر ، و خمیده تر است لذا کنترل با تیغه لارنگوسکوپ مشکل تر است .
4. طنابهای صوتی زاويه دارند لذا لوله گذاری کورکورانه به راحتی در کومیشرقدامی قرار می گیرد تا اينکه وارد تراشه گردد .
5. لارنکس بچه ها قیفی شکل است و باريکترين قسمت آن غضروف کريکوئید می باشد.

در اطفال و بچه های کوچک لوله تراشه ای نه به راحتی از طنابهای صوتی عبور می کند ممکن است در ناحیه ساب گلوتیک با سفتی و سختی در عبور مواجه شود نه به دلیل تنگی بیشتر در سطح غضروف کريکوئید می باشد . به همین دلیل است که لوله های بدون کاف برای بچه های زير 6 سال ترجیح داده می شوند . وجود نشت هوا در اطراف کاف يقینا جنبه حیاتی دارد( با يا بدون باد شدن) چرا که هنوز هم آسیب به مخاط تراشه امکانپذير است .

از اطفال بعوان تنفس کننده های اجباری از بینی ياد می شود در حالیکه حدود 8% از نوزادان پره ترم (31 تا 33 هفته) و 40 % از نوزادان ترم در صورت انسداد راه هوائی بینی می توانند تنفس نازال را به دهانی تبديل کنند . تقريباً تمام اطفال تا سن 5 ماهگی قادر به تبديل به تنفس دهانی هستند . اگر انسداد بینی بی از 15 ثانیه طول بکشد بیشتر اطفال می توانند از راه دهان نفس بکشند .

کلیه ها:

بدلیل فشار پرفیوژن پايین و کارکرد نارس گلومرولی و توبولی عملکرد کلیوی در نوزادان کاهش يافته و در نوزادان پیره ترم اين کاهش بیشتر است . بنابراين در نوزادان توانائی برخورد با آب و املاح دچار نقصان است و نیمه عمر داروهائی که با فیلتراسیون کلیوی دفع می شوند ، طولانی می شود (مثل آنتی بیوتیک ها) بنابراين فواصل بین دوزها در نوزادان طولانی تر است.

کبد:

در زمان ترم ، مچوريتی عملکرد کبد تا حدودی ناقص است . بیشتر سیستم های آنزيمی برای متابولیسیم داروها ایجاد شده اند اما هنوز توسط عواملی که بايد متابولیزه کنند ، القاء و يا تحريک نمی شوند .

در زمان تولد اين سیستم به 50 % عملکرد بالغین می رسد ، بنابراين يک کاهش ظرفیت کلی در متابولیسم داروها وجود دارد (مثل نافئین).

واکنش های فاز II شامل کونژوگاسیون اغلب در نوزادان مختل است و موجب بروز يرقان و طولانی شدن نیمه عمر داروها (مثل مرفین وبنزوديازبین ها) می گردد . برخی از اين واکنش ها فقط پس از يکسالگی به حد فعالیت بالغین می رسند . سطوح پلاسمائی آلبومین و سايرپروتئین های لازم برای اتصال داروها در نوزادان فول ترم نسبت به بچه های بزرگتر پايین است (حتی اين میزان در نوزادان پره ترم پیايین تر است). اين شرايط اثرات بالینی بر گواگولوپاتی نوزادان (نیاز به ويتامین K در بدو تولید)و همچنین بر اتصال دارو و فارماکودينامیک دارد. هر چه سطح آلبومین پايین تر باشد ، اتصال کمتر داروها به اين پروتئین باعث افزایش سطح آزاد آنها می شود (داروی باند نشده قسمتی از دارو است که می تواند از غشاهای بیولوژيک عبور کند و اثرات خود را اعمال کند.)

سیستم گوارش :

در بدو تولد PH معده آلکالوتیک است ، در روز دو زندگی ، PH در محدوده فیزيولوژيک برای بچه های بزرگتر قرار می گیرد . توان هماهنگی بلع با تنفس تا 5- 4 ماهگی کامل نمی شود و لذا شانس رفلاکس گاستروازوفاژيال در نوزادان بالا است . اين مشکل خصوصاً در اطفال پره ترم شايعتر است .

تنظیم دما:

بچه ها در مقابل هیپوترمی آسیب پذيرند که دلايل آن عبارتند از : نسبت بالای سطح بدن به وزن ، ظرافت و نازکی پوست و توانائی محدود در فائق آمدن بر استرس سرما. استرس سرما (cold stress) منجر به افزایش مصرف اکسیژن شده، می تواند اسیدوزمتابولیک ایجاد کند .

ادامه مطلب رابادانلود فایل پیوستی مشاهده کنید:

اوپیوئیدها

اوپیوئیدها

فرمت: pdf  تعداد صفحات:24

اوپیوئید ها :

مخدر اصطلاحی است که برای توصیف همه ی مواد برونزاد، طبیعی و صناعی به کار برده میشود.

ساختمان – فعالیت :

بسیاری از اوپیوئیدهای نیمه صناعی که به طور رایج مورد استفاده قرار میگیرند، با ایجاد تغییراتی ساده در مولکول مورفین پدید آورده شده اند . ایجاد تغییرات پیچیده تر در اسکلت مولکولی مورفین، به تشکیل آگونیست – آنتاگونیست های کاملی مانند نالبوفین و حتی آگونیست های کاملی مانند نالوکسان منجر شده است.

مجموعه اوپیوئیدهای فنتانیلی، به لحاظ شیمیایی شبیه مپریدین هستند.

به طور کلی اوپیوئیدها، بازهای ضعیف بسیار قابل حلی هستند که در PH فیزیولوژیک، تا حد بسیاری یونیزه بوده و به شدت به پروتئین متصل میشوند.

ویژگی های فیزیکی – شیمیایی اوپیوئیدها بر رفتار بالینی شان تاثیر میگذارد، مثلا ؛مولکولهای غیریونیزه و به نسبت غیرمتصل (مثل آلفنتانیل و رمیفنتانیل) پس از تزریق دوز سرشار، دارای مدت زمان نهفته ی کوتاه تری برای رسیدن به حداکثر اثر هستند.

مکانیسم :

پژوهشگران 3 گیرنده ی اوپیوئیدی کلاسیک را شناسایی کرده اند:

1. میو
2. کاپا
3. دلتا

اوپیوئیدها، آزادسازی ماده ی P از نورون های حسی اولیه در شاخ خلفی طناب نخاعی را مهار کرده و انتقال حس های دردناک به مغز را می کاهند.

متابولیسم :

به طور کلی، اوپیوئیدها توسط سیستم میکروزومال کبدی متابولیزه میشوند. هر چند که کنژوگاسیون کبدی و سپس دفع شدن توسط کلیه ها در مورد برخی از داروها حائز اهمییت است.

فارماکوکینتیک :

اصل اولیه در انتخاب نوع مخدر در حوالی عمل، تفاوت های فارماکوکینتیکی است.

رفتارهای فارماکوکنتیکی اصلی عبارتند از :

1. زمان تاخیر در رسیدن به اوج اثر بعد از تزریق دوز بولوس.
2. زمان از بین رفتن غلظت دارو بعد از دوز بولوس.
3. زمان رسیدن غلظت دارو به یک وضعیت ثابت بعد از انفوزیون مداوم.
4. زمان از بین رفتن غلظت دارو بعد از انفوزیون مداوم.

در کل یعنی چقدر طول میکشد تا مخدر بعد از دوز بولوس یا انفوزیون، به حداکثر اثر خودبرسد و چقدر زمان می برد تا تا غلظت دارو بعد از دوز بولوس یا انفوزیون از بین برود .

یک سری نکات :

1. اگر نیاز به شروع اثر سریع داریم، مورفین انتخاب خوبی نیست.
2. اگر هدف، طول اثر کوتاه است آلفنتانیل و رمیفنتانیل داروهای خوبی هستند.
3. فنتانیل برای بی دردی کنترله از طرف بیمار (PCA) داروی مناسبی است.
4. داروهایی که سریعتر به حالت تعادل میرسند، کسر قابل انتشار (یعنی نسبتی از داروکه غیریونیزه و غیر متصل باشد) بالاتر و حلالیت بالاتری در چربی دارند.
5. دوزهای بسیار بالا از مخدرهایی که شروع اثر آهسته دارند، میتوانند موجب شروع اثرسریع شوند، زیرا سطح فوق درمانی دارو در محل اثر موجود است.
6. در زمان انفوزیون مداوم مخدرها برای دستیابی بسیار سریع به یک سطح ثابت، لازم است قبل از شروع انفوزیون، یک دوز بولوس تزریق شود ولی رمیفنتانیل تا حدودی ازاین قانون عمومی مستثنی است .
7. زمانی که انفوزیون مخدرها به مدت طولانی ادامه داشته باشد، علیرغم ثابت بودن سرعت انفوزیون، غلظت مخدر افزایش پیدا میکند (یعنی ما سرعت را بعد از مدتی ثابت میکنیم ولی غلظت مخدر همچنان زیاد میشود) که یک استثناء در این مورد، رمیفنتانیل می باشد که در انفوزیون طولانی مدت، باز هم به سرعت به یک وضعیت ثبات غلظت میرسد به همین علت است که از این دارو بعنوان جزئی از بیهوشی کامل وریدی(TIVA) استفاده میشود.
8. نیمه عمر حساس به انفوزیون، به صورت کاهش غلظت دارو به مقدار 50 % بعد از توقف انفوزیون، تعریف میشود که برای بیشتر داروها این نیمه عمر در طی زمان تغییر میکند.

فارماکودینامیک :

فارماکودینامیک مخدرهای آگونیست میو در بیشتر جنبه ها مساوی است (از جنبه فارماکودینامیک هم اثرات درمانی و هم اثرات جانبی، اساسا یکی هستند) ولی از نظرفارماکوکینتیک با هم تفاوت دارند.

اثرات درمانی :

-اثر اولیه مسکن های مخدری، تسکین درد است

مخدرها با اثرگذاری روی گیرنده های میو در نخاع و مغز از دو طریق اثرشان را اعمال میکنند :

1. کاهش انتقال نوسسپتیو (حس درد) از محیط
2. تغییر پاسخ مؤثر به محرک های دردناک در مرکز

مخدرها بر روی دردهای ثانویه که از طریق رشته های C ( فاقد میلین اند و به صورت آهسته منتقل میشوند) ، بسیار اثرگذارند ولی بر روی درمان درد اولیه (که از طریق فیبرهای کوچک و میلین دار -A دلتا منتقل میشوند) و نیز بر روی دردهای نوروپاتیک، اثرکمتری دارند .

جنبه منحصر بفرد بیدردی ناشی از مخدرها = عدم اثرگذاری برروی سایر حس ها ( لمس ،حرارت و… )

یکی از اهداف در طی عمل، خواب آلودگی ایجادی توسط گیرنده های میو است . اثرات سداتیو گیرنده های میو، برروی مغز اعمال می گردد . با افزایش دوز مخدرها، نهایتا گیرنده های میو موجب خواب آلودگی و خواب میشوند ( تسکین درد در بیماران دردمند در ایجاد خواب در حین و بعداز عمل مؤثر است). آگونیستهای میو در دوزهایی که موجب خواب نمیگردند، میتوانند تسکین درد خوبی ایجاد کنند و اساس تجویز آنها به بیماران سرپائی هم همین اصل است .

در واقع این حقیقت که افزایش دوز مخدرها موجب خواب آلودگی میگردد و بیمار بعد ازاین قادر نیست درخواست دوز اضافه تری بنماید، بنیاد اصلی علمی برای بی خطر بودن دستگاه های بی دردی کنترله توسط بیمار است.

حتی دوزهای بزرگ مخدرها هم نمیتوانند بصورت قابل اعتمادی موجب عدم پاسخدهی وفراموشی شوند. بنابراین مخدرها به تنهایی هوشبری کامل نیستند.

مخدرها مرکز سرفه را در بصل النخاع تضعیف میکنند و همچنین رفلکس سرفه و زور زدن بر روی لوله تراشه را می کاهند.

اثرات نامطلوب :

1-سیستم تنفسی:

اثر نابجای اولیه داروهای آگونیست میو، تضعیف تنفسی است که در زمان بیهوشی که بیمار دارای لوله تراشه است و تهویه کنترله دارد، این اثر جانبی اهمیت کمی دارد ولی تضعیف تنفسی در مرحله بعد از عمل میتواند به آسیب مغزی و مرگ منتهی گردد .

آگونیست های میو پاسخ تهویه ای نسبت به CO2 را در مراکز کنترل تهویه، تغییر می دهند . افزایش دی اکسید کربن در حالت عادی موجب افزایش تهویه دقیقه ای میگردد.

مخدرها این منحنی را به سمت راست جابجا میکنند و حالت “چوب هاکی” نرمال منحنی را نیز از بین میبرند . در حضور مخدرها آستانه آپنه در مقابل فشار دی اکسید کربن به سمت بالا جابجا میشود .

علائم بالینی کاهش تهویه با دوزهای متوسط مخدرها بسیار جزئی هستند. بیماران دریافت کننده ی مخدر بعد از عمل، هرچند حجم دقیقه ای کاهش یافته دارند ولی بیدار و هوشیار هستند. تعداد تنفس شان هم کم میشود ولی با افزایش غلظت مخدرهابصورت پیشرونده تعداد تنفس و حجم جاری کاهش پیدا میکند تا جاییکه به یک تنفس نامنظم و نهایتا آپنه ختم میشوند.

عوامل افزایش دهنده ی خطر تضعیف تهویه ای ناشی از مخدرها:

1. دوز بالای مخدر
2. سن بالا
3. مصرف همزمان تضعیف کننده های سیستم اعصاب مرکزی
4. نارسائی کلیوی(برای مورفین)
5. خواب طبیعی هم اثرات تضعیف تنفسی مخدر را می افزاید.

2-سیستم قلبی – عروقی :

اثرات قلبی – عروقی اوپیوئیدها و به ویژه هم رده های فنتانیل، در مقایسه با بسیاری از داروهای بیهوشی (مانند پروپوفول، هوشبرهای فرار)، به نسبت جزئی هستند. هم رده های فنتانیل با افزایش تون واگ در ساقه مغز، باعث برادیکاردی میشوند . با تضعیف مرکز وازوموتور در ساقه مغز و به مقدار کمتر با اثر مستقیم برروی عروق، مخدرها موجب دیلاتاسیون عروق میگردند . این عمل هم پریلود و هم افترلود رو کم میکند.

در بیمارانی که تون سمپاتیک بالا رفته دارند (نارسائی احتقانی قلب، هیپرتانسیون)کاهش فشار خون ناشی از مخدرها شدیدتر است . مخدرها در دوزهای بالینی قدرت انقباض قلب را تغییر نمی دهند.

تجویز سریع مقادیر زیاد هم گروهای فنتانیل، سفتی عضلانی میدهد. ممکن است بعلت سفتی و بسته شدن طناب های صوتی، حتی تهویه با بگ و ماسک در طی القاء غیر ممکن شود.مکانیسم این حالت نامشخص است ولی بعلت اثر مستقیم مخدر برروی عضله نیست چون با داروهای شل کننده رفع میشود.

ادامه مطلب رابادانلود فایل پیوستی مشاهده کنید:

هموویژلانس و اهمیت آن

هموویژلانس و اهمیت آن

فرمت: pdf  تعداد صفحات:169

همو به معنای خون و VIGILANCE به معنای مراقبت است و ترکیب مراقبت از خون به عنوان برگردان هموویژلانس بکار می رود.

در واقع هموویژلانس به معنای مراقبت از دریافت کنندگان خون و فرآورده های خونی در مقابل عوارض نا خواسته ناشی از انتقال خون است.

تعریف

مراقبت از خون (هموویژلانس) یک سیستم نظارت کشوری بر سلامت خون و فرآورده های آن در تمام مراحل (زنجیره انتقال خون) یعنی از زمان خون گیری از اهداکنندگان تا پیگیری دریافت کنندگان خون و فرآورده ها، گردآوری و تجزیه و تحلیل داده های مربوط به اثرات ناخواسته انتقال خون و اعلام خطر به منظور تصحیح و و اقدامات لازم برای جلوگیری از وقوع مجدد آنها است همچنین ضرورت قابل ردیابی بودن خون و فرآورده ها از اهداکننده تا دریافت کننده، در بیمارستان های دولتی، خصوصی و مراکز انتقال خون توصیه شده است .

هموویژلانس در ایران و جهان

در ایران تاکنون هیچگونه سیستم سازمان یافته ای در این خصوص وجود نداشته است و به همین علت اطلاعات و آماردقیقی درباره میزان وقوع ترانسفوزیون و میزان بروز رویدادها و واکنش های ناخواسته ناشی از انتقال خون وجود ندارد. هرچند با تصویب آیین نامه کمیته های بیمارستانی پیشرفت هایی در برخی بیمارستان ها حاصل شد ولی تا به حال گزارش عوارض ناشی از تزریق خون به درستی انجام نشده و هنوز مشکلات زیادی در این خصوص در بیمارستان ها موجود است و همچنان نیاز به یک سامانه مناسب برای ردیابی تزریق خون و گزارش عوارض احتمالی وجود دارد.

اهداف اجرای هموویژلانس

1. گزارش عوارض ناشی از تزریق به صورت سیستماتیک و جمع آوری در یک واحد
2. گردآوری و تجزیه و تحلیل داده های مربوط به اثرات ناخواسته انتقال خون و اعلام خطر به منظور تصحیح و اخذ اقدامات اصلاحی لازم براي جلوگیری از وقوع مجدد آنها
3. مستند سازی موارد تزریق خون در یک بیمارستان و بررسی مقایسه ای آن در سال های متوالی
4. هدایت و ارتقای تزریق خون در بیمارستان ها

یاد گیری از اشتباهات ⇐ رفع علل ریشه ای اشتباهات به منظور جلوگیری از تکرار مجدد آنها

موثربودن سیستم هموویژلانس بستگی دارد به :

شناسایی وتشخیص عوارض+مستندسازی+گزارش آنها ⇐ پیش نیاز: گزارش تمام عوارض مرتبط با تزریق خون ⇐ تجزیه وتحلیل عوارض واخذ اقدامات اصلاحی مناسب به جهت پیشگیری از وقوع مجددآنها

آشنایی با انواع فرآورده های خونی و نحوه نگهداری،اندیکاسیون ها و علایم اختصاری

وظایف سازمان انتقال خون

1. انتخاب اهدا کننده سالم
2. آزمایشات لازم بر روی خون های اهدایی (بررسی HIV و HBV و HCV و سیفلیس و تعیین گروه خون)
3. تهیه فرآورده های مختلف نظیر گلبول قرمز، پلاکت، پلاسما،کرایو و سایر فرآورده ها نظیر گلبول قرمز شسته شده یا اشعه دیده و…
4. نگهداری صحیح فرآورده های خونی
5. ریلیز و پخش خون

• یک واحد خون کامل پس از طی مراحل مختلف سانتریفیوژ می تواند به واحدهای گلبول قرمز متراکم
• (RBC) ،پلاکت،پلاسمای تازه منجمد (FFP) و
• کرایو پرسیپیتات تبدیل گردد. از پلاسمای به دست آمده در بخش های پالایش می توان محصولات مختلفی از قبیل آلبومین، ایمونوگلوبولین ها، فاکتورهای انعقادی و آنتی سرم های مختلف تهیه نمود.
• فرآورده های خون آن دسته از مواد تشکیل دهنده خون هستند که کاربرد درمانی داشته، می توانند بوسیله سانتریفیوژ ، فیلتر کردن و منجمد نمودن با استفاده از روش های مرسوم انتقال خون تهیه گردند.

پلاسمای تازه منجمد Fresh Frozen Plasma

• حجم هر واحد تقریباً 250-200 میلی لیتر است.
• دمای مطلوب 30- درجه سانتی گراد یا پائین تر است ولی می توان در 18- درجه سانتی گراد نیز نگهداری کرد که چنانچه در این برودت نگهداری شود، می توان تا سه ماه (EUROPE OF COUNCIL,IBTO SOP) به عنوان منبعی غنی از فاکتورهای انعقادی پایدار و غیرپایدار از آن استفاده کرد .
• این فرآورده دارای مقادیر نرمال فاکتورهای انعقادی , آلبومین , ایمونوگلوبولین و آنتی ترومبین می باشد.

پلاسمای تازه منجمد Fresh Frozen Plasma

• در هنگام استفاده از FFP باید آن را در 37 درجه سانتی گراد ذوب کرد و پس از ذوب شدن در عرض حداکثر 4 ساعت مصرف کرد. چنانچه پلاسمایی پس از ذوب شدن مورد استفاده قرارنگیرد، می توان آن را در یخچال در دمای 1 تا 6 درجه سانتی گراد گذاشت و تا 24 ساعت، هنوز هم به عنوان پلاسمای تازه مورد استفاده قرار داد.
• سرعت تزریق در بالغین: 300-200میلی لیتر درساعت
• سرعت تزریق در بچه ها: 120-60 میلی لیتردرساعت
• باید از طریق فیلتر 260-170 میکرونی (صافی استاندارد) تزریق شود.
• میزان درمانی پلاسما جهت تصحیح فاکتورهای انعقادی  10cc تا20 به ازای هر کیلوگرم وزن بیمار است .

اندیکاسیون های مهم تزریق پلاسما:(FFP)

• کمبود چندین فاکتور انعقادی
• – کوآگولوپاتی رقتی
• -خونریزی در بیماری کبدی
• -انعقاد داخل رگی منتشر(DIC)
• برگشت سریع اثر وارفارین درموارد خونریزی یا نیاز به جراحی
• TTP
• PT,PTT بیش از 5/1 برابر میانگین طیف مرجع
• کمبود فاکتورهای انعقادی (در صورت عدم دسترسی به کنسانتره فاکتور)

کنترا اندیکاسیون های تزریق پلاسما

1. افزایش حجم
2. جایگزینی ایمونوگلوبولین ها در نقص ایمنی
3. حمایت تغذیه ای
4. ترمیم زخم

پلاسمای تازه منجمد Fresh Frozen Plasma

• درتزريق پلاسما احتياجی به كراس مچ نيست ولی هم گروهی سيستم ABO بين دهنده و گيرنده را بايد رعايت كرد و چنانچه پلاسمای هم گروه یا سازگار با بيمار يافت نشود , مي توان از پلاسمای اهداكننده گروه AB به عنوان دهنده همگانی پلاسما استفاده كرد، چون اين افراد فاقد آنتي A و آنتی B هستند .
• تجویز روتین RhIG بعد از تزریق حجم های نسبتا کوچک پلاسما اندیکاسیون نداشته اگرچه منطقی است در خانم های Rh منفی در سنین باروری که تحت plasma exchange می گیرند هر 3هفته یکبار RhIG به میزان 50 میکروگرم دریافت نمایند.

کرایو پرسیپیتات(Cryoprecipitate)

• حجم هر واحد تقریبا 15 میلی لیتر است.
• کرایو بخشی از پلاسمای تازه بوده که در سرما غیر محلول است.
• کرایو را پس از تهیه باید هرچه زودتر مصرف نمود و یا حداکثر در عرض دو ساعت پس از تهیه در دمای 30 – درجه سانتی گرادمنجمد شود. کرایو باید از طریق فیلتر 260-170 میکرونی(صافی استاندارد) تزریق شود.
• فرآورده باید در دمای 25- درجه سانتی گراد و پایین ترحداکثر تا سه سال نگهداری شود .در دمای 18- درجه تا سه ماه قابل نگهداری است (IBTO SOP)

کرایو پرسیپیتات (Cryo precipitate)

• برای مصرف کرایو ابتدا باید در 37 درجه سانتی گراد ذوب شود و پس از ذوب شدن نباید دوباره منجمد گردد و لازم است هر چه سریعتر مصرف گردد.پس از ذوب شدن فقط حداکثرتا 6 ساعت در دمای اتاق قابل نگهداری و مصرف است .
• سرعت تزریق بسته به تحمل بیمارداشته و باید هرچه سریعتر تزریق شود.
• استفاده از فرآورده سازگار ازنظر ABO به ویژه برای کودکان که حجم خون آنها کم است ارجحیت دارد اما انجام آزمایش سازگاری قبل از تزریق لازم نمی باشد. وچون این فرآورده حاوی گلبول قرمز نمی باشد انجام آزمایش Rh هم لازم نیست.

*میزان مصرف کرایوبستگی به عوامل مختلفی داشته و به عنوان مثال برای هیپو فیبرینوژنمیا معمولاً یک واحد(کیسه) به ازاء هر5 تا 10 کیلوگرم وزن بدن می باشد .

اندیکاسیون های مهم تزریق رسوب کرایو

1. کمبود فاکتور 8 (در صورت عدم دسترسی به کنسانتره فاکتور)
2. بیماری فون ویلبراند (در صورت عدم دسترسی به کنسانتره فاکتور)
3. هیپوفیبرینوژنمی
4. کمبود فاکتور13
5. خونریزی اورمیک (DDAVP در این حالت ارجحیت دارد)
6. چسب فیبرین موضعی

(CPP) CryoPoorPlasma

• حجم آن حدود 200 سی سی می باشد نام دیگر این فرآورده Cryo Precipitate-Reduced می باشد .
• این فرآورده حاوی مقادیر خیلی کم فیبرینوژن، فاکتور VIIIC و فاکتور فون ویلبراند می باشد لیکن سایر فاکتورهای پلاسمائی را به حد کافی دارد .
• در درمان بیماران مبتلا به TTP کاربرد دارد.

پلاکت متراکم (Platelet concentration)

• نگهداری در دمای 2 ±22 درجه سانتی گراد (درجه حرارت اطاق) همراه با تکان دادن و آژیتاسیون ملایم و دائمی تا 3 روز در سیستم بسته امکان پذیر است . پلاکت هایی که در درجه حرارت اتاق نگهداری می شوند از نظر انعقادی از کارآیی بهتری برخوردار هستند .
• حجم:70-50 میلی لیتر

*تزریق پلاکت با پلاسمای هم گروه ویا سازگار ازنظر سیستم ABO با گلبول قرمز گیرنده توصیه میگردد.بیماران Rh منفی بایستی پلاکت Rh منفی دریافت نمایند به خصوص در بچه ها و یا زنان در سنین باروری .در غیر این صورت باید از ایمونوگلوبولین Rh استفاده شود.

*دز مناسب تزریق در بالغین به خوبی تعیین نشده است، ولی می توان پاسخ در مانی به تزریق را با محاسبه CCI امکان پذیرنمود.معمولا یک دوز درمانی برای یک بیمار بالغ به 5 واحد یا بیشتر نیاز دارد.

*تزریق هر واحد پلاکت رندوم 10000 – 5000 در میکرولیتروپلاکت آفرزیس 60000 – 30000 در میکرولیترپلاکت را افزایش می دهد.

ادامه مطلب رابادانلود فایل پیوستی مشاهده کنید: