تست های تیروئیدی

تست های تیروئیدی

فرمت: pdf  تعداد صفحات: 29

فیزیوپاتولوژی تیروئید

غده ای است که شامل دو لوب در ناحیه جلوی گردن می باشد.

از نظر ساختاری شامل فولیکول هایی به عنوان واحد ساختاری می باشد که به نوبه خود از سلول هایcuboidal cells تشکیل شده است .

در وسط فولیکول ها ماده ای کلوئیدی تولید می شود که همان تیروگلوبولین می باشد که پلی مر تیروزین است.

درلابه لای فولیکول ها سلول های Parafollicular cells را داریم که تولید کلسیتونین می کنند که در medullary carcinomaتولید آن افزایش می یابد و بعنوان تومورمارکر محسوب می گردد.برای درمان هیپر کلسمی و استئوپوروز از کلسیتونین استفاده می شود.

جنین شناسی

بافت تیروئید از قسمت انتهایی بان از هفته سوم ایجاد ودر هفته 11فعالیت آن آغازمی گردد.

پس در سه ماهه اول بارداری که تیروئید فعالیتی ندارد تامین هورمون ها از مادر اهمیت می یابد. در مادرانی که مبتلا به هیپوتیروئیدیسم هستند می تواند منجر به عقب ماندگی ذهنی نوزاد بشود.

هیپوتیروئیدیسم مادرزادی:1/1000_1/4000

یا تیروئید ایجاد نمی شود و یا در صورت ایجاد تولید هورمون نمی کند وناقص است باید به موقع تشخیص داده بشوند.

سنتز هورمون های تیروئیدی

یدی که وارد بدن می شود توسط غدد بزاقی،معدی،جفت ،غدد پستانی و تیروئید جذب می گردد که تنها در تیروئید باقی می ماند باقی از طریق کلیه ها دفع می شود.

مقدار مورد نیاز100میکروگرم است که در دوران شیردهی و بارداری افزایش می یابد(تا 200 میکروگرم)مقدار ذخیره  micgr10000_5000.

به دلیل کمبود آن در محیط بدن مجددا ید را بازیافت می کند.

مراحل:

1. به دام انداختن ید یاtrapping
2. اکسیداسیون و آلی شدن یا oxidation / organification
3. جفت کردنcoupling
4. آزادسازی releasing

Trapping

جذب فعال ید با گرادیان 250 – 500 در فولیکول نسبت به پلاسما، صرفATP

Na/I-symporter( NIS) in basolateral

perchlorate, perchlorate, thiocyanate همراه با ید از طریق NIS منتقل می شوند.

Thyroid scan(تکتینیوم)

تیوسیانات با ید برای ورود به تیروئید رقابت می کند در خانواده کلم وجود دارد.

Pendrin in apical surface(pendralpendral  syndrome)

پروتئین پندرین ید را از داخل فولیکول وارد سطح داخلی میکندسندرم پندرین: کری مادرزادی ، گواتر

متابولیسم هورمون های تیروئیدی

1. Deiodination

deiodinase: T4→T3

deiodinase: T4 →r-T3

2. Oxidative deamination and decarboxylation

3. Conjugation

تست های عملکرد تیروئید

تست جذب ید رادیواکتیو 24 ساعته

مقداری ید را به بیمار می دهند (معمولا از ید رادیواکتیوی استفاده می کنند که نیمه عمر کوتاه دارد) و بعد از 24 ساعت جذب ید رااندازه می گیرند برای مثال اگر 100 واحد ید رادیواکتیو را به بیمار بدهند و بعد از 24 ساعت 30 واحد باقی بماند، جذب ید رادیواکتیو30 درصد می باشد. مقدار نرمال بین 15 – 35 درصد می باشد.

افزایش: کمبود ید، هیپرتیروئیدیسم

کاهش: مصرف مقدار زیاد ید، تیروئیدیتیس

تیروتوکسیکوز مصنوعی یاFACTICIOUSTHYROTOXICOSIS افرادی که مقدار زیادی لووتیروکسین را مصرف می کنند تا به عمد ایجاد تیروتوکسیکوزبشوند(مثلا برای معافیت سربازی)، در هیپر تیروئیدیسم واقعی جذب افزایشمی یابددر حالی که در اینجا کاهش می یابد.

STRUMAOVARY OVARY بافت تیروئید به طور نابجا در تخمدان ایجاد شده است، به دلیل تولید بیش از حد هورمون جذب ید کاهش می یابد.

THYROID SCAN

از موادی مثل تکتینیوم یا ید رادیواکتیو استفاده می شود.e، (I-123 or I or Ior I-131 ) stable  iodine: I-127 با دوربین گاما عکس گرفته می شود و هرجا بیشتر جذب بشود فعالیت بیشتری دارد.

1.برای تشخیص گره(قسمتی از بافت تیروئید که بیش از حد رشد کرده است)یا ندول های سرد و گرم

اهمیت: HOT NODULESایجاد پرکاری تیروئید و  COLD NODULES ایجاد کم کاری تیروئید می کنند(در 10 – 15درصد موارد منجر به سرطان می شود).

2. Mediastinal mass : تیروئید در قفسه سینه پایین آمده است.

3.بافت تیروئید اکتوپیک: گردن، تخمدان و زبان

4.تشخیص متاستاز سرطان

سونوگرافی تیروئید

برای تشخیص ندول های کوچک کمتر از 10 میلی متر استفاده می شود همچنین اینکه آیااین ندول ها solid یا cyst هستند.

Thyroid function tests

بطور معمول از اندازه گیری T3,T4, TSH استفاده می شود.

بیش از 99 درصد هورمون های total T3, total T4 بصورت باند هستند. پس افزایش این هورمون ها الزاما به معنای پرکاری  تیروئیدنیست.

لذا از اندازه گیری فرم های آزاد استفاده می شود، در آزمایشگاه هایی که امکان اندازه گیری مستقیم فرم آزاد وجود ندارد از تست T3RUاستفاده می شود، که جذب ید 24 ساعته را نشان می دهد.

T3رادیواکتیو را برای نیم ساعت به سرم بیمار اضافه می کنند، رزین را به سرم اضافه می کنند، بین رزین و TBG برای اتصال به
T3رادیواکتیو رقابت ایجاد می شود.

%Normal T Normal T 3RU: 25 -35

T3RU: ↓ TBG or ↑T4, T3↑

T3RU: ↑TBG or↓ T4,T3↓

انتقال هورمون های تیروئیدی

Free and protein bound

T4: 99.98 % bound, 0.02 % free

T3: 99.7 % bound, 0.3 % free

Condition which ↑TBG

1.  Pregnancy
2. OCP and estrogens
3. Tamoxifen
4. New born state
5. Biliary cirrhosis
6. Acute and chronic active hepatitis
7. Familial (genetic)
8. Perphenazine
9.  Porphyria

  Conditions which ↓TBG

1. Anabolic androgens
2. Glucocorticoids
3. Cirrhosis
4. Acromegaly
5. Nephrotic syndrome
6. Genetic (familialeneti)
7. Severe systemic illness
8. Asparaginase

T4→T3 conversion↓

1. نوزادی یا سن بالا
2. دگزامتازون، مواد حاجب عکسبرداری بخصوص از سیستم صفراوی، پروپرانولول(بتا بلاکر)،پروپیل تیو اوراسیل (آنتی  تیروئید)، آمیدارون
3. سوء تغذیه
4. تروما و بیمار بدحال

TSH

TSH↑

1. پرایمرهیپوتیروئیدیسم
2. مقاومت هورمون های تیروئیدی یا ثانویه(اختلال در سطح محور هیپوفیز/هیپوتالاموس)
3. فاز بهبود تیروئیدیتیس
4. داروها: آمیدارون،Ipodate (ماده حاجب سیستم صفراوی)، لیتیوم، دوز بالای ید
5. کم کاری اولیه آدرنال (حذف اثر گلوکوکورتیکوئیدها در کاهش ترشحTSH)
6. آدنوم تولید کننده(2nd hyperthyroidism) ،TSH

↓TSH

1. تیروتوکسیزوکیس که تولید هورمون به طور خودکار افزایش می یابد(0.1>TSH)
2. گلوکوکورتیکوئیدها، سندرم کوشینگ
3. آکرومگالی
4. هیپوتیروئیدیسم ثانویه(عدم تولیدTSH/TRH )
5. افسردگی ماژور
6. سن بالا
7. داروها:dopamine, dilantin, , Ca channel blockers
8. سه ماهه اول بارداری، مول هیداتیفرم (به دلیل تولید زیادBHCG)
9. Sick euthyroid syndromesyndrome syndrome syndrome

تیروگلوبولین

تیروگلوبولین : وقتی تیروئید تحریک می شود افزایش می یابد و وقتی تیروئید ساپرس می شود کاهش می یابد.

1. برای افتراق بینhyperthyroidism و factitious thyrotoxicosis
2. follow up  سرطان تیروئید

• Anti TPO antibody
• Anti thyroglobulin antibody
• Hashimoto thyroiditis
• factitious hypothyroidism

ادامه مطلب رابادانلود فایل پیوستی مشاهده کنید: