تغذیه (بخش دوم)

تغذیه (بخش دوم)

فرمت: pdf  تعداد صفحات:189

فصل اول:رژیم درمانی در بیماريهای قلبی و عروقی

-اگر قسمت اعظم مرگ ناشی ازCVDبعداز65سالگی اتفاق می افتدامایک سوم آمار مرگ و میر ناشی ازCVDقبل ازاین سنین است.

-مرگ و میرCVDقبل از 65سالگی در سیاه پوستان بیشتر است.

-بعد ازCHDو سرطان،Strokeیا سکته مغزی سومین علت مرگ و میر است.

-CVDدر مردان بیشتر از زنان گزارش میشود.

-مهمترین عاملCHDآترواسکلروز است.

-اسید میریستیک آتروژنترین است.

-اولین مرحله در ایجاد آترواسکلروز ایجاد پلاك است که حوالی سنین 10 سالگی شروع میشود. این پلاكها به دیواره عروق آسیب میزنند و تولیدNOرا افزایش می دهد.

-از جمله عواملی که موجب جراحت اندوتلیال می شود عبارتند از:

دیسلیپیدمی، هیپرکلسترولمی افزایشLDL،دیابت، سیگار، چاقیHTN،افزایش هموسیستئین و افزایشSFAدر رژیم.

-پس وضعیت اندوتلیال عروق هم به نحوه رژیم غذایی فرد و هم به سبک زندگی ارتباط دارد

-آترواسکلروز یک بیماری خاموش است چرا که اکثر افراد با اولین M.I(سکته قلبی) که منجر به مرگ میشود متوجه بیماری خود میشوند.

-آترواسکلروزیک فرآیند التهابی است.

-از جملهProبرای پیشگیری از آترواسکلروز باید با هم در تعادل باشند عبارتند ازTNF_ CRPa (مخصوصا α)- اینترلوکین 6_سیتوکین های ضد التهابی مثل6و10.

-امروزه از روش هایی مانندEKG(الکتروکاردیوگرام)،تست (تردمیل) ورزش، اسکن تالیوم، اکوکاردیوگرافی برای تشخیصCHDاستفاده می شود.

-اندازه گیری میزانCaپلاك های آترواسکلروز نیز روش دیگری است.

-از روشMRTبراي تشخیص گرفتگی عروق کوچک استفاده میشود.

لیپوپروتئین ها و اثر برCHD

-60تا70درصد کلسترول خون توسط LDL،20تا40درصد توسط HDL، ده تا 15 درصد کلسترول توسط VLDLدر خون جابجا میشوند.

-از مهمترین عللCHDو استروك، افزایشLDLخون است.

-افزایش مصرفSFAمیتواند موجب هیپرکلسترولمی شود به طوری که دیده شده با کاهش 10 % کلسترول خون ابتلابهCHD 30درصد افزایش مییابد. البته جهت بررسی وضعیت سلامت فرد باید تمام پروفایل لیپیدی اندازه گیری شودنه فقط LDL.

-از عوامل مؤثر بر کلسترول خون عبارتند از: افزایش سن ژنتیک افزایش چربی رژیم غذایی افزایشFAو کلسترول رژیم غذایی میزان هورمونهای جنسی (کاهش استروژن، افزایش کلسترول یا کاهش تستسترون) هورمونهای اگزوژن مثل مصرفHRT_ OCPو استروئیدهای آنابولیک.

داروهایی مثل بتابلوکرها و دیورتیکهای تیازیدی، وزن بدن، میزان تحمل گلوکز، میزان فعالیت بدنی، فصل سال (زمستان کلسترول بالاتر است چون تمایل به خوردن شیرینی و چربی ها افزایش می یابد)، بیماري هایی مثل دیابت، چاقی، سرطان،بی اشتهایی عصبی، بیماري های کبدی و بیماري های تیروئیدی که کلسترول خون بالا میرود.

-در کم کاری تیروئید (هیپوتیروئیدی) کلسترول بالا م یرود.

-در دیواره عروق عضلات و بافت چربی آنزیم LPLوجود دارد که کارش تجزیه شیلومیکرون و VLDLاست. کوفاکتورLPLآپوسیتو است.

-لیپوپروتئین های غنی ازTGعبارتنداز:Remnant ،VLDL ، Chy

-اگرTGبالا باشد احتمال بیماري های قلبی و عروقی زیاد می شود. افزایشTGباعث افزایش Chyمیشود.

-افزایش مصرف چربی در رژیم غذایی از هر نوعی تولید شیلومیکرون وRemnantرا افزایش میدهد، همین قضیه موجب افزایش کلسترول خون و به عبارتی آتروژنیسیته می شود.

-درVLDLمقداری APO B100وجود دارد که خاصیت آتروژنیسیته دارد.

-در حالتChy، Fasting  در خون دیده نمیشود.VLDLمقدارش نرمال یا حتی بالاتر است (علت افزایش لیپولیز در2Fasting تا3روزه است).

-از بین لیپوپروتئین ها،HDLاثر عکس باCHDدارد.

-قدرت آتروژنیسیته لیپوپروتئین ها به ترتیب عبارت است از:

VLDL < IDL < LDL

-Chyدر مقادیر نرمال آتروژنیسیته نیست.

-از جمله آپولیپوپروتئین های اصلی در لیپوپروتئین ها عبارتند از:

شیلومیکرون←CIII_ CII_ E_ CI_ A_ IV_ AI_ APO_ B4 8

E_ CIII_ CII_ CI_ B100← VLDL

B 100_ E ← IDL

E_ AII_ AI ←HDL

-AI ضد آتروژنیسیته است وAIIکمتر ازAIضدآتروژن است.

میزان فسفولیپیدها در لیپوپروتئین ها به ترتیب:

شیلومیکرون LDL < VLDL < IDL < HDL>

-مکان لیپوپروتئین در بدن: (مکان سنتز)

Chy:روده

HDL:کبد و روده

IDL:خون

VLDL:کبد و روده

LDL:کبد

-دانسیته لیپوپروتئین به ترتیب:

شیلومیکرون VLDL < IDL < LDL < HDL>

-حدود60%VLDLازTGتشکیل شده است.

-VLDLهم مثل LDLهر چه درشت تر باشد خاصیت آتروژنیسیته کمتری دارند.

نکته: رژیم های گیاه خواری و کم چرب و ترشح هورمون استروژن در زنان منجر به تولدVLDLهای درشت و کم تراکم میشود.

نکته: استروژن همچنین مانع از اکسیداسیونLDLمیشود.

-پروتئین درVLDLوLDLدرشت بیشتر از ریز آنهاست.

-در بیماری سندرم متابولیک تولیدRemnantدر بدن افزایش پیدا میکند که بد است و حاوی کلسترول است.

-TGتوتال در بدن عبارت است از: جمعRemnant + IDL + VLDL

-منبع عمده کلسترول در بدنLDLاست که از شکستن VLDLبدست می آید.

-بعد از شکل گیریLDLحدود60%آن توسط رسپتورهای کبدی کلیوی از خون برداشته شده لذا: هم تعداد این رسپتورها و هم فعالیت این رسپتورها دو عامل مهم در تنظیمLDLخون هستند.

-SFAهاباعث کاهش رسپتورهای کبدی(Vegulation dow)میشود که سبب افزایش کلسترول خون میشوند.

-%65آپولیپوپروتئین ها درAPO B100 ،LDLاست به جزAPO B100 ،LDL درVLDLوLDLوجود دارد.

-در بین انواع لیپوپروتئین ها بیشترینProمربوط بهHDLاست.APO AIموجوددرHDLخاصیت ضدالتهابی وآنتی اکسیدانی دارد، لذا کاهش نسبتAPO BوAPO AIریسک ابتلا بهCHDرا کم می کند.

-APO CوAPO Eکه رویHDLوجود دارند رویChyمیکرونها منتقل میشوند از این طریقChyهاشناخته میشوند.

-APO Eعلاوه بر این وظیفه (متابولیزه کردنChy)باعث ایجاد حس سیری (مهار اشتها) میشود.

-در نتیجه افزایش سطحHDLسبب کاهشRemnant ،Chy،کاهشVLDL،کاهشLDLهای کوچک و درنهایت کاهش بروز آترواسکلروز میشود.

-تنها استثنا در مورد بیماران مبتلا بهFamilial Hyper Choloestrolemia) FHاست که HDL3در این بیماران که غنی ازTGاست بالا بوده و پر آتروژن محسوب میشود.

انواع هیپرلیپیدمی:

1.Familial Hyper Choloestrolemia

به آنFHنوعIIهم گفته میشود و اختلال مونوژنیک (یک ژنی) است. مهمترین ریسک فاکتورCHDاست.

85%مردان و50%زنان دچارFHقبل از 65 سالگی بهCHDمبتلا میشوند25%این افراد با کم کردنLDLخون بهبود پیدا میکنند و تشخیص زود هنگام بیماری بسیار حساس است.

علت این بیماری اختلال در ژن رسپتورLDLاست که تاکنون800مورد جهش در مورد آن شناخته شده است.

-در این بیماری پدیده ای به نام گزانتوما (رسوب کلسترول در مفاصل رایج است.)

-در این بیماری کلسترول خون 400_160 mg/dl و به طور متوسطmg/dl300می رسد و میزانTGبیماری طبیعی است.

-برخی از بیماران هموزیگوت و برخی هتروزیگوت هستند.

-در افراد مبتلا بهFHمارکرهای التهابی در خون نظییر:TNFa_اینترلوکین_HDL IIIافزایش مییابد.

-در کودکان مبتلا به این بیماری مکمل یاری با آنتی اکسیدانها مثلEوCتغییری در مارکرهای التهابی ایجادنمیکند.

-آنهایی که هموزیگوت هستند هایپرکلسترولمی شدیدتری دارند(کلسترول آنها به1000  mg/dlمیرسد پس بیشترمبتلا به آترواسکلروز میشوند.)

-از بهترین راه های درمان این بیماری استفاده از روشapheresisاست (پاك کردنLDLاز خون)

-در تمام بیماران مبتلا بهFHرژیم درمانی ضروری است که رژیم درمانی اثر دارو را بیشتر میکند.

ادامه مطلب رابادانلود فایل پیوستی مشاهده کنید: