بیهوشی نوزادان

بیهوشی نوزادان

فرمت: pdf  تعداد صفحات:17

آناتومی و فیزيولوژی

سیستم قلبی عروقی:

در زمان تولد ، يک سری حوادث تعاملات همودينامیک را تغییر می دهد ، چنانکه جريان خون جنینی به جريان خون بالغین تبديل می شود .علی الخصوص اينکه جفت از گردونه جريان خون خارج می گردد. فشار خون پورت سقوط می کند و این خودباعث بسته شدن مجرای وريدی شده و خون توسط ريه ها اکسیژنه می گردد . تماس مجرای شريانی با خون اکسیژنه باعت بسته شدن آن می گردد .افزایش فشار سمت چپ قلب (بعلت افزایش مقاومت عروق محیطی)منجر به بسته شدن مکانیکی مجرای بیضی (Foramen ovale) می گردد و لذا هر سه راه ارتباطی بین سمت چپ وراست جريان خون مسدود میگردد . انسداد مکانیکی واقعی توسط بافت فیبروزه تا سن 2 – 3 هفتگی اتفاق نمی افتد . طی اين محدوده زمانی بحرانی جريان خون در هر لحظه ممکن است از نوع بالغین به جنینی تغییر يابد ،اين وضیعیت تحت عنوان جريان خون گذرا يا Transitional نامیده می شود .بسیاری از عوامل (هیپوکسی ، هیپرکاپنی ، تغیییرات ناشی از بیهوشی در تون عروق محیطی يا ريوی )می تواند اين بالانس را بر هم زده و باعت بازگشت به جريان خون جنینی گردد .

مراقبت ها بايد در جهیت گرم کردن نوزاد ، برقراری و حفظ اکسیژن نرمال شريانی و فشار دی اکسید کربن ، و به حداقل رساندن دپرسیون میوکارد ناشی از داروهای بیهوشی باشند . ساختار عضله قلب ، خصوصاً حجم سلولی مرتبط با انقباض قلب در نوزادان نسبت به بالغین بطور چشم گیری پايینتر است .

اين اختلافات همراه با تغییرات تکاملی در پروتئین های انقباضی باعت بطن هائی با ظرفییت کمتر می گردد . اين نارسی تکاملی موجب حساسیت به بارگیری حجمی ( Volume loading ) ، تحمل پايین به افزايش پس بار و برون ده قلبی وابسته به ضربان قلب می گردد .

مطلب ديگر اينکه ، ذخاير کلسیم قلب بدلیل نارسی رتیکولوم سارکوپلاسمیک پايین است و لذ ا نوزادان وابستگی بیشتری به کلسیم اگزوژن (يونیزه ) دارند و دپرسیون میوکارد با عوامل قوی استنشاقی نه فعالیت مسدود کننده کانال کلسیم دارند بیشتر است.

سیستم ريوی:

در زمان ترم تکامل نهائی پروتئین های فعال سطحی به باز نگه داشتن راه های هوائی کمک می کند . اگر يک نوزاد نارس بدنیا بیاید و این پروتئین ها ناکافی باشند نارسائی تنفسی ( سندرم زجر تنفسی RDS ) ممکن است به تبع آن عارض گردد .تعدادی از اختلافات آناتومیک،تنفس را در اطفال ناکارآمدتر می کند . قطر کوچک راه های هوائی موجب افزایش مقاومت در مقابل جريان هوا می گردد.

تهويه فضای مرده مشابه بالغین است در حالیکه مصرف اکسیژن 2-3 برابر بیشتر است . در بچه های پره ترم ، کار تنفس حدوداً سه تا چهار برابر بالغین است و می تواند با استرس سرما به طور چشمگیری افزایش می يابد (افزایش تقاضای متابولیک برای اکسیژن ). همچنین کار تنفس در حضور هردرجه ای از انسداد راه هوائی به طور بارزی افزایش نشان می دهد . عامل مهم ديگر ترکیب عضلات ديافراگم و بیین دنده ای است . اين عضلات تا حدود سن 2 سالگی ساختار عضله بالغین را پیدا نمی کنند . هر عاملی که باعت افزایش کار تنفس در بچه ها گردد می تواند منجربه خستگی عضلات تنفسی در اين گروه گردد. اين اختلافات تا حدودی سرعت تنفس بالا در اطفال ،کاهش سريع اشباع اکسیژن هموگلوبین و تمايل به خستگی تنفسی و آپنه را توضیح می دهند . در اطفال اختلافات آناتومیک راه هوائی باعت افزایش مشکلات تکنیکی در لوله گذاری نسبت به نوجوانان و بالغین می گردد.

راه هوائی بچه ها نسبت به بالغین پنج تفاوت دارد :

1. زبان نسبتاً بزرگ بچه ها در مقايسه با اروفارنکس احتمال انسداد و مشکلات تکنیکی طی لارنگوسکوپی را افزایش می دهد .
2. لارنکس در وضعیت بالاتری از گردن ( سفالیک تر) قرار گرفته است ، بنابراين تیغه های لارنگوسکوپ مستقیم نسبت به تیغه های خمیده بیشتر مورد استفاده اند .
3. شکل اپیگلوت متفاوت است به طوريکه کوتاهتر ، و خمیده تر است لذا کنترل با تیغه لارنگوسکوپ مشکل تر است .
4. طنابهای صوتی زاويه دارند لذا لوله گذاری کورکورانه به راحتی در کومیشرقدامی قرار می گیرد تا اينکه وارد تراشه گردد .
5. لارنکس بچه ها قیفی شکل است و باريکترين قسمت آن غضروف کريکوئید می باشد.

در اطفال و بچه های کوچک لوله تراشه ای نه به راحتی از طنابهای صوتی عبور می کند ممکن است در ناحیه ساب گلوتیک با سفتی و سختی در عبور مواجه شود نه به دلیل تنگی بیشتر در سطح غضروف کريکوئید می باشد . به همین دلیل است که لوله های بدون کاف برای بچه های زير 6 سال ترجیح داده می شوند . وجود نشت هوا در اطراف کاف يقینا جنبه حیاتی دارد( با يا بدون باد شدن) چرا که هنوز هم آسیب به مخاط تراشه امکانپذير است .

از اطفال بعوان تنفس کننده های اجباری از بینی ياد می شود در حالیکه حدود 8% از نوزادان پره ترم (31 تا 33 هفته) و 40 % از نوزادان ترم در صورت انسداد راه هوائی بینی می توانند تنفس نازال را به دهانی تبديل کنند . تقريباً تمام اطفال تا سن 5 ماهگی قادر به تبديل به تنفس دهانی هستند . اگر انسداد بینی بی از 15 ثانیه طول بکشد بیشتر اطفال می توانند از راه دهان نفس بکشند .

کلیه ها:

بدلیل فشار پرفیوژن پايین و کارکرد نارس گلومرولی و توبولی عملکرد کلیوی در نوزادان کاهش يافته و در نوزادان پیره ترم اين کاهش بیشتر است . بنابراين در نوزادان توانائی برخورد با آب و املاح دچار نقصان است و نیمه عمر داروهائی که با فیلتراسیون کلیوی دفع می شوند ، طولانی می شود (مثل آنتی بیوتیک ها) بنابراين فواصل بین دوزها در نوزادان طولانی تر است.

کبد:

در زمان ترم ، مچوريتی عملکرد کبد تا حدودی ناقص است . بیشتر سیستم های آنزيمی برای متابولیسیم داروها ایجاد شده اند اما هنوز توسط عواملی که بايد متابولیزه کنند ، القاء و يا تحريک نمی شوند .

در زمان تولد اين سیستم به 50 % عملکرد بالغین می رسد ، بنابراين يک کاهش ظرفیت کلی در متابولیسم داروها وجود دارد (مثل نافئین).

واکنش های فاز II شامل کونژوگاسیون اغلب در نوزادان مختل است و موجب بروز يرقان و طولانی شدن نیمه عمر داروها (مثل مرفین وبنزوديازبین ها) می گردد . برخی از اين واکنش ها فقط پس از يکسالگی به حد فعالیت بالغین می رسند . سطوح پلاسمائی آلبومین و سايرپروتئین های لازم برای اتصال داروها در نوزادان فول ترم نسبت به بچه های بزرگتر پايین است (حتی اين میزان در نوزادان پره ترم پیايین تر است). اين شرايط اثرات بالینی بر گواگولوپاتی نوزادان (نیاز به ويتامین K در بدو تولید)و همچنین بر اتصال دارو و فارماکودينامیک دارد. هر چه سطح آلبومین پايین تر باشد ، اتصال کمتر داروها به اين پروتئین باعث افزایش سطح آزاد آنها می شود (داروی باند نشده قسمتی از دارو است که می تواند از غشاهای بیولوژيک عبور کند و اثرات خود را اعمال کند.)

سیستم گوارش :

در بدو تولد PH معده آلکالوتیک است ، در روز دو زندگی ، PH در محدوده فیزيولوژيک برای بچه های بزرگتر قرار می گیرد . توان هماهنگی بلع با تنفس تا 5- 4 ماهگی کامل نمی شود و لذا شانس رفلاکس گاستروازوفاژيال در نوزادان بالا است . اين مشکل خصوصاً در اطفال پره ترم شايعتر است .

تنظیم دما:

بچه ها در مقابل هیپوترمی آسیب پذيرند که دلايل آن عبارتند از : نسبت بالای سطح بدن به وزن ، ظرافت و نازکی پوست و توانائی محدود در فائق آمدن بر استرس سرما. استرس سرما (cold stress) منجر به افزایش مصرف اکسیژن شده، می تواند اسیدوزمتابولیک ایجاد کند .

ادامه مطلب رابادانلود فایل پیوستی مشاهده کنید: