اختلالات آندوکرینی و متابولیکی در بارداری

اختلالات آندوکرینی و متابولیکی در بارداری

فرمت: pdf  تعداد صفحات:20

اهداف آموزشی

1. طبقه بندی ديابت در بارداری
2. شرح تأثير متقابل ديابت بر بارداری و حاملگی بر ديابت مادر
3. مقايسه اصول درمانی و مراقبتی در انواع ديابت در بارداری
4. تفكيك عوارض ناشی از اختلالات عملكرد غده تيروييد در بارداری
5. مقايسه اقدامات درمانی و مراقبتی مناسب در اختلالات غده تيروييد
6. بيان عوارض استفراغ های شديد بارداری بر مادر و جنين
7. توضيح نكات درمانی و مراقبتی به ترتيب اولويت در هيپرامزيس گراويداروم

كليد واژه ها

• اختلالات غدد آندوكرينی
• ديابت در بارداری
• هيپوتيروييديسم
• هيپرتيروييديسم
• استفراغ های شديد دوران بارداری

ديابت شيرين

مقدمه: شايعترين اختلال آندوكرينی مرتبط با حاملگی است. استفراغ شديد بارداری، اختلالات غده تيروييد و فنيلكتون اوری ديگر اختلالات آندوكرينی مطرح در دوران بارداری می باشند. ميزان مرگ و مير(مورتاليتی)در صورت كنترل مطلوب وضعيت بيماری در مددجوی مبتلا تقريباً مثل ديگر خانم های باردار می باشد. نكته كليدی جهت داشتن يك حاملگی طبيعی در زن مبتلا،كنترل دقيق قند خون قبل از بارداری و در دوران حاملگی است. جهت اداره ی موفقيت آميز بيماری نياز به همكاری يك تيم درمانی متشكل از متخصص زنان و زايمان، متخصص داخلی يا متخصص غدد، متخصص چشم، متخصص اورولوژ، متخصص نوزادان، پرستار، متخصص تغذيه و مددكار اجتماعی است. ترجيحاً بهتر است تيم فعاليت خود را جهت آماده نمودن خانم وخانواده وی از قبل از لقاح شروع نمايد. هدف تأمين و حفظ سطح طبيعی گلوكز خون به منظور كاهش خطر بروز ناهنجاری های مادرزادی، ماكروزومی جنين، و سقط خودبخودی می باشد.

چند نكته در مورد ديابت

• انسولين از طريق تسهيل ورود گلوكز به داخل سلو ل های چربی و عضلانی به منظور تأمين انرژی به تنظيم قند خون كمك می كند.
• هيپرگليسمی باعث هيپراسمولاريتی خون می گردد كه در نتيجه منجر به خروج آب از داخل سلول ها و ورود آن به داخل سيستم عروقی می شود و منتج به دهيدراتاسيون سلولی و افزايش حجم خون می گردد كه به دنبال آن پليوری،گليكوزوری و تشنگی (به دليل كم آبی داخل سلولی) ايجاد می شود.
• سيستم جبرانی بدن به منظور جبران ناتوانی خود برای تبديل كربوهيدرات(گلوكز)به انرژی به سوزاندن پروتئين ها(عضله) و چربی ها روی می آورد كه فرآورده ی نهايی آن ها كتون ها و اسيدهای چرب هستند كه در مقادير بالا منجر به كتواسيدوز و استنوری و كاهش وزن می شود. از سوی ديگر متابوليزه شدن پروتئين ها و چربی ها باعث پلی فاژی در فرد می گردد.

مروری بر تغييرات طبيعی ناشی از بارداری بر عملكرد پانكراس

در طی تريمستر اول بارداری، وضعيت متابوليكی مادر باردار به ميزان قابل ملاحظه ای تحت تأثير سطوح بالای استروژن پروژسترون می باشد. اين هورمون ها محرك سلول های بتای جزاير لانگرهانس در غده پانكراس می باشند كه باعث افزايش مصرف محيطی گلوكز و كاهش قند خون ميگردد.(با سرعتی در حدود 10 %) هم زمان با افزايش ذخاير بافتی گلوكز، توليد گلوكز در كبدكاهش می يابد كه به افت قندخون ناشتا كمك می كند. به دنبال اين تغييرات طبيعی متابوليكی، خانم های مبتلا به ديابت وابسته به انسولين مستعد ابتلا به هيپوگليسمی در سه ماهه اول هستند.

در طی سه ماهه دوم و سوم، حاملگی دارای تأثير ديابتوژنيك بر روی وضعيت متابوليكی مادر می باشد. به دليل تغييرات عمده هورمونی، تحمل گلوكز كاهش می يابد. مقاومت به انسولين افزايش يافته و كاهش ذخاير گليكوژن كبدی و افزايش توليد كبدی گلوكز ديده می شود. افزايش سطوح سوماتوتروپين جفتی انسان، استروژن، پروژسترون، پرولاكتين و كورتيزون باعث افزايش مقاومت به انسولين(به عنوان آنتاگونيست های انسولين)می گردد. مقاومت به انسولين، مكانيسمی جهت تأمين گلوكز فراوان برای جنين می باشد. نياز مادر به انسولين عموماً از حدود هفته 24 تا 18 بارداری تا حدود هفته 36 افزايش می يابد. نياز به انسولين درمادر ممكن است تا انتهای حاملگی 4 تا 2برابر گردد. با زايمان و خروج جفت، هورمون های جفتی، كورتيزول و انسوليناز كاهش مييابند و وضعيت سريعاً به حالت قبل از بارداری(از نظر حساسيت به انسولين)بر می گردد. در خانم های غيرشيرده، تعادل بين انسولين و كربوهيدرات معمولاً در حدود 10 تا 7 روز بعد از زايمان برقرار می شود. در مادران شيرده نياز به انسولين در طول مدت شيردهی در سطح پائينی باقی خواهد ماند. در پايان شيردهی، نياز انسولينی مادر مجدداً به حالت طبيعی برمی گردد.

طبقه بندی

به چند شكل می توان اين طبقه بندی را انجام داد. طبق طبقه بندی انجمن ديابت امريكا(ADA)عبارتست از:

• ديابت مليتوس حاملگی(برای اولين بار در حاملگی تشخيص داده می شود)
• ديابت مليتوس قبل از بارداری كه می تواند به سه صورت وجود داشته باشد.
• تيپ (T1DM یاI) (20 – 10%): ناشی از تخريب سلول های بتا كه باعث كمبود مطلق انسولين می شود.
  -بدون عوارض عروقی
  -با عوارض عروقی
• تيپ(T2DM يا II)(90تا80%):ناشی از ترشح ناكافی انسولين همراه با افزايش مقاومت به انسولين
  -بدون عوارض عروقی
  -با عوارض عروقی
• انواع ديگر ديابت: با منشأ ژنتيكي، مرتبط با بيماری پانكراس، دارويی يا شيميايی

*كمبود مطلق انسولين مشخصه ديابت تيپ 1و اختلال در ترشح انسولين، مقاومت به انسولين يا افزايش توليد گلوكز مشخصه ديابت تيپ است.

*ديابت تيپ 1به لحاظ بالينی اغلب قبل از 30 سالگی آشكار می شود و تيپ 2معمولاً در سنين بالا ايجاد می گردد اگرچه ميزان بروز آن در افراد جوانتر چاق رو به افزايش است.

*ديابت شايع ترين مشكل طبی در بارداريست.

*شيوع رو به رشد ديابت تيپ 2به خصوص در افراد جوانتر، موجب افزايش بروز آن در بارداری شده است.
اكثريت خانم های مبتلا به ديابت قبل از بارداری دارای نوع دوم ديابت هستند. سازمان بهداشت جهانی پيش بينی نموده است كه بين سال های 2025تا1995، ميزان شيوع ديابت در كل جهان 35درصد افزايش خواهد داشت.

*بررسی و تعيين نوع ديابت خانم های مبتلا به ديابت مليتوس بارداری(GDM)بايد 6هفته يا بيشتر بعد از زايمان مجدداً انجام شود.

*قندخون جنين متناسب با قندخون مادر می باشد. حدود هفته 20بارداری در بدن جنين ترشح انسولين در حد كفايت صورت می گيرد؛ بنابراين افزايش قندخون مادر منجر به افزايش قندخون جنين و در نتيجه ترشح انسولين در بدن جنين می گردد.

اثرات ديابت بر بارداری

عوارض مادری:

• تهوع و استفراغ
• هيپوگليسمی(غالباً در هنگام خواب)
• سقط خودبخودی
• افزايش خطر بروز اختلالات هيپرتانسيون در مقايسه با خانم های باردار غيرمبتلا
• به دليل وجو قند بيش تر در ادرار، زنان باردار ديابتی 2برابر زنان باردار غير ديابتی مستعدUTIمی باشند.
• پارگی زودرس غشاهای جنينی به دنبال هيدرآمنيوس
• استفاده از داروهای توكوليتيك مانند تربوتالين به منظور كنترل پيش گيری از زايمان زودرس
• صدمات پرينه، اپی زيوتومی
• ديستوشی شانه
• افزايش خطر زايمان با كمك ابزار مامايی مثل فورسپس و واكيوم
• افزايش خطر سزارين
• عوارض ديابت مانند رتينوپاتی، نفروپاتی، نوروپاتی و كتواسيدوز ديابتی(عارضه جدی كه در حدود 1% بارداری های زنان ديابتی ديده می شود. افزايش خطر هيپرگليسمی و كتواسيدوز (DKA)غالباً در تريمستر دوم و سوم رخ می دهد.عدم كنترل صحيح قندخون نيز علت ديگر كتواسيدوز ديابتی می باشد.

*به دنبال كتواسيدوز خطر زايمان زودرس يا حتی مرگ برای مادر وجود دارد.

*خطر مرگ جنين به دنبال كتواسيدوز تقريباً 1% می باشد.

*DKAممكن است به دنبال هايپرمزيس گراويداروم؛ مصرف داروهای توكوليتيك؛ عفونت و تجويز كورتون ها به منظور تسريع بلوغ ريوی جنين بوجود آيد. ميزان سقط در كتواسيدوز تقريباً 20% است.)

*در زنان باردار در مقايسه با زنان غيرباردار، معمولاً سطح پائين تری از گلوكز خون قادر به ايجاد اسيدوز است.

• عفونت ها(مثل واژينيت مونيليازی، عفونت های ادراری)
• خونريزی غيرطبيعی بعد از زايمان

عوارض جنينی:

• ماكروزومی(با افزايش غلظت متوسط گلوكز خون>130mg/dL ،ميزان بروز ماكروزومی به طور قابل ملاحظه ای افزايش می يابد). پانكراس جنين در هفته 14 تا 10 بارداری شروع به ترشح می كند. پاسخ جنين به هيپرگليسمی مادر ،ترشح مقادير زياد انسولين می باشد. انسولين به عنوان نوعی هورمون رشد عمل می كند و منجر به افزايش ذخايرگليكوژن، پروتئين و بافت آديپوز(چربی)ميشود كه نهايتاً باعث ماكروزومی می گردد.
• اختلال در رشد جنين(IUGR)
• ناهنجاری های مادرزادی، مهمترين علت مرگ و مير پری ناتال در ديابت قبل از حاملگی ميباشد. ميزان بروزناهنجاری ها مرتبط با شدت و طول مدت ابتلا به ديابت است. ناهنجاری ها بيشتر در سيستم قلبی– عروقی ، اعصاب مركزی و اسكلتی است.
• هيدرآمنيوس
• IUFDبدون دليل و به طور تيپيك بعد از 36 هفتگی در خانم های ديابتی مبتلا به عوارض عروقی يا كنترل نامناسب قندخون مشاهده می شود.DKA،پراكلامپسی، هيدرآمنيوس يا ماكروزومی هم ممكن است در مرگ ناگهانی دخيل باشند. گرچه علت اصلی مرگ ناگهانی ايديوپاتيك است اما ممكن است مرتبط با هيپوكسی مزمن داخل رحمی باشد.
• ديسترس جنينی
• تولد زودرس

عوارض نوزادی

• انتقال ارثی ديابت، مثلاً خطر بروز نوع در صورت ابتلای يكی از والدين 3تا 4% افزايش می يابد. انتقال ژنتيكي تيپ2بسيار قويتر است.
• صدمات حين تولد
• هيپوگليسمی به دليل هيپرانسولينمی(ثانويه به قندخون بالای مادر در دوران جنينی كه ميتواند زمينه ساز هيپوگليسمی بعد از تولد گردد).
• هيپوكلسمی
• هيپربيلی روبينمی
• پلی سيتميا كه پاسخ جنين به هيپوكسی است كه باعث افزايش سطح اريتروپوئيتين جنيني و توليد بيشتر RBCمی گردد.
• سندرم ديسترس تنفسی
• اختلال تكامل شناختی در طولانی مدت

ديابت مليتوس قبل از حاملگی

ميزان بروز: تقريباً 2مورد در 1000 بارداری ديده می شود.

تأثير بارداری بر ديابت:

• افزايش پاسخ انسولين به گلوكز در نتيجه كاهش طبيعی قند خون مادر در تريمستر اول و كنترل آسان تر قندخون، در نتيجه مقدار انسولين برای خانم های مبتلايی كه ديابت آنها به خوبی كنترل شده است به منظور اجتناب از هيپوگليسمی ميتواندكاهش يابد.
• افزايش مقاومت به انسولين بين هفته های 16 تا 14 بارداری و تداوم اين افزايش مقاومت تا هفته های آخر بارداری درنتيجه افزايش تدريجی نياز به انسولين بعد از تريمستر اول.
• افزايش ريسك عوارض عروقی ناشی از هورمون های مترشحه در بارداری

ادامه مطلب رابادانلود فایل پیوستی مشاهده کنید:

حتما بخوانید:

⇐ تغییرات فیزیولوژیک سیستم های مختلف بدن در دوران بارداری

⇐ جنين آسيب پذير